目的　探讨不同根管预备方法对隐裂上颌第二前磨牙生物力学的影响。
方法　基于1例成年志愿者的锥形束计算机断层扫描（CBCT）数据，建立上颌第二前磨牙及其牙周组织的三维有限元模型。依据裂纹深度构建以下3种隐裂牙模型：釉质裂纹（裂纹A）、牙本质浅层裂纹（裂纹B）和牙本质中层裂纹（裂纹C）。将9颗符合VertucciⅠ型根管形态的上颌第二前磨牙随机分为3组，分别采用不锈钢K锉步退法（K组）、ProTaper机用镍钛锉冠向下法（P组）和TF-Adaptive自适应系统（T组）进行根管预备并完成充填与冠部修复。将3种预备方式与3种裂纹类型两两组合，构建9组实验模型。采用有限元分析法，在垂直（沿牙体长轴，200 N）和斜向（与牙长轴呈45°，200 N）载荷下，分析各组模型的Von Mises应力分布特征。
结果　两种载荷下，各组模型的应力集中均位于加载点及裂纹边缘。垂直载荷下，裂纹边缘应力集中范围表现为裂纹B、C大于裂纹A，以裂纹C最为显著；斜向载荷下，仅在裂纹C的树脂-牙体界面出现高应力区。在相同裂纹条件下，Von Mises应力峰值排序均为P组＞K组＞T组≈N组（未预备对照组），且随裂纹加深组间差异扩大。
结论　对于隐裂上颌第二前磨牙，采用小锥度、自适应运动模式的TF-Adaptive系统进行根管预备，对于牙体应力分布影响较小，能够使其更好地接近于天然牙的生物力学状态。

目的　探讨原发性中枢神经系统淋巴瘤（primary central nervous system lymphoma，PCNSL）患者的临床特点、病理特征及其预后。
方法　回顾性分析111例PCNSL患者（PCNSL组）的临床病理资料，分析PCNSL患者的病理学特征及免疫组化结果。以Dana-Farber Cancer Institute（DFCI）数据库中起源于中枢神经系统以外的弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuse large B-cell lymphoma，DLBCL）患者（外周DLBCL组）为对照。采用Kaplan-Meier生存曲线分析、单因素及多因素Cox回归分析筛选影响PCNSL患者预后的危险因素。
结果　与外周DLBCL组相比，PCNSL组＞60岁患者比例更低、ECOG体能状态评分≥2分者比例更高、Hans分型以非生发中心B细胞（non-GCB）亚型为主（χ2=10.673～65.074，P＜0.05）。免疫组化结果显示，PCNSL病例中96例（86.5%）CD10阴性表达，53例（47.7%）为c-Myc/BCL-2双表达，12例（10.8%）p53蛋白为突变型表达。Kaplan-Meier生存曲线分析、单因素及多因素Cox回归分析结果显示，年龄＞60岁、肿瘤最大径≥3 cm及c-Myc/BCL-2双表达是PCNSL患者总生存期（OS）缩短的独立危险因素；Kaplan-Meier生存曲线分析和单因素Cox回归分析结果显示，大剂量甲氨蝶呤（HD-MTX）治疗可有效改善患者OS。
结论　与外周DLBCL患者相比，PCNSL患者发病年龄更小、ECOG体能状态评分更高、non-GCB亚型占比更高；年龄＞60岁、肿瘤最大径≥3 cm及c-Myc/BCL-2双表达均是PCNSL患者预后的独立危险因素，HD-MTX治疗可有效改善患者预后。

目的　构建基于增强CT图像的2.5D深度学习模型，并探讨其在术前评估阑尾黏液性肿瘤（appendiceal mucinous neoplasms, AMNs）危险度分级中的效能与临床应用价值。
方法　选取2014年5月—2025年9月因阑尾肿瘤性病变就诊于本院并行增强CT检查确诊的AMNs患者170例，按照8∶2比例随机分为训练集和验证集。根据病理诊断结果，将上述患者分为低危组110例和高危组60例。收集上述患者的临床及影像学特征资料，包括性别、年龄、血清白蛋白水平、血小板计数、肿瘤钙化情况、肿瘤成分、肿瘤边界情况以及AMNs轴位最大层面的短径。选取所有患者腹部增强CT静脉期影像数据，于横轴位、冠状位及矢状位中分别提取显示阑尾病变范围最大层面的图像（2D图像），以构建3种2D DenseNet169模型（横轴位2D模型、冠状位2D模型、矢状位2D模型），并采用切片堆叠策略构建2.5D DenseNet169模型（2.5D模型）。通过多因素logistc回归分析评估临床及影像学特征与AMNs危险度分级的关系。采用受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）评估模型预测效能，并采用决策曲线分析（DCA）及校准曲线验证模型的临床应用价值。
结果　多因素logistic回归分析结果显示，肿瘤边界情况是术前评估AMNs危险度分级的独立预测因子（P＜0.01）。模型预测效能分析结果显示，在训练集和验证集中，2.5D模型的AUC、预测的准确度、预测的特异度、F1分数及MCC均高于横轴位、冠状位及矢状位2D模型。DCA及校准曲线分析结果显示，2.5D模型的临床净收益和校准度均优于3种2D模型。
结论　本研究构建的基于增强CT图像的2.5D深度学习模型在术前AMNs危险度分级中表现出良好预测效能与临床应用价值。 

目的　观察核心稳定训练联合本体感觉神经肌肉促进技术（PNF）治疗膝骨关节炎（knee osteoarthritis，KOA）患者的临床效果。
方法　选取2022年10月—2023年10月于我院门诊确诊为KOA的患者共82例，随机分为核心组（27例）、PNF组（27例）和联合组（28例）。核心组患者接受常规训练＋30 min核心稳定训练，PNF组患者接受常规训练＋30 min PNF训练，联合组患者接受常规训练＋15 min核心稳定训练＋15 min PNF训练。记录并比较3组患者治疗前和治疗第4周时Lysholm膝关节评分、多裂肌厚度、膝关节屈肌和伸肌峰力矩。
结果　治疗第4周时，3组患者Lysholm膝关节评分、多裂肌厚度、膝关节伸肌和屈肌峰力矩显著优于治疗前（t=8.98～70.01，P＜0.05）。联合组患者Lysholm膝关节评分治疗前后差值显著高于核心组和PNF组，联合组和核心组患者多裂肌厚度的差值显著大于PNF组，PNF组和联合组患者伸肌和屈肌峰力矩的差值均显著大于核心组（F=39.08～370.80，tLSD=6.11～24.12，P＜0.05）。
结论　核心稳定训练联合PNF可有效提升KOA患者的膝关节功能以及躯干稳定性，对KOA具有良好的治疗效果。

目的　基于免疫原性细胞死亡（ICD）相关基因构建肝细胞癌（HCC）患者预后预测模型，并评估其临床转化价值。
方法　从癌症基因组图谱（TCGA）数据库肝细胞癌（LIHC）队列中选择365例HCC患者，按7∶3比例随机分为训练集和内部验证集；从基因表达综合（GEO）数据库GSE76427数据集中选择108例HCC患者作为外部验证集；收集上述患者肿瘤及配对癌旁正常组织的批量RNA测序数据，以及性别、年龄、肿瘤分级、总生存期（OS）等的临床资料。收集GEO数据库GSE162616数据集中4例HCC患者的单细胞RNA测序数据。针对GSE162616数据集中患者单细胞进行降维聚类，并计算各类细胞的ICD活性评分，依据评分将细胞分为高、低ICD活性组，从而筛选组间差异表达基因（DEGs）。基于上述DEGs对LIHC队列365例HCC患者的RNA测序数据进行加权基因共表达网络分析（WGCNA），获取与ICD相关性最强的基因集，将该基因集与LIHC队列患者的HCC肿瘤组织与配对癌旁正常组织间DEGs取交集，最终获得HCC特异性ICD相关基因（ICDRGs）。利用单因素Cox回归模型分析上述基因中HCC预后相关的ICDRGs，通过整合10种机器学习算法筛选最优基因，构建ICD相关HCC预后风险评分模型，同时采用Spearman相关性检验分析最优基因的表达水平与HCC组织免疫细胞浸润间相关性。通过模型计算训练集和验证集患者的预后风险评分，基于评分中位数将各数据集患者分别分为高、低风险组，采用Kaplan-Meier（K-M）生存分析、受试者工作特征（ROC）曲线及Cox回归分析检验模型的预后预测效能。通过单因素及多因素Cox回归分析筛选HCC患者的预后影响因素，整合风险评分模型建立列线图模型，通过校准曲线和决策曲线分析（DCA）评估列线图模型的临床转化价值。
结果　GSE162616数据集中共聚类出5种细胞类型，其中未成熟B细胞的ICD活性最高，从高、低ICD活性组中筛选出920个单细胞水平ICDRGs，经WGCNA最终获得82个HCC特异性ICDRGs。通过单因素Cox回归分析从上述82个基因中筛选出26个与HCC预后相关的ICDRGs，经机器学习算法筛选最终建立了基于PIP4K2A、TAGLN2、RAC1、SLC16A3、FYN共5个核心基因的ICD相关HCC预后风险评分模型。Spearman相关性检验结果显示，这5个基因表达水平与免疫细胞浸润具有显著相关性（P＜0.001）。K-M生存分析和ROC曲线结果显示该模型对HCC患者预后预测性能良好，单因素及多因素Cox回归分析结果表明该模型的风险评分结果可作为HCC患者独立预后预测因素（HR=1.991，95%CI=1.368～2.898，P＜0.001）。校准曲线显示列线图模型预测HCC患者的1、3、5年生存率的准确性较高，DCA表明该列线图模型对患者5年生存率的预测效能具有最高的临床获益率。
结论　本研究构建的基于5个HCC预后相关ICDRGs的HCC患者预后预测模型效能良好，该模型与临床指标结合衍生的列线图模型也具有较高的临床应用价值。 

目的　构建基于多参数磁共振成像（MRI）的瘤内联合瘤周区域Delta影像组学的可解释性机器学习模型，并且评价其对乳腺癌患者新辅助治疗（NAT）后病理完全缓解（pCR）情况的预测性能。
方法　选取2018年10月—2023年10月于青岛大学附属医院和2020年12月—2023年12月于烟台毓璜顶医院接受NAT后行手术切除的254例乳腺癌患者。其中，来自青岛大学附属医院的患者共183例，随机分为训练集128例和内部验证集55例；来自烟台毓璜顶医院的患者共71例，作为外部验证集。收集上述所有患者的年龄、绝经状态、腋窝淋巴结转移情况、雌激素受体（ER）表达情况、孕激素受体（PR）表达情况及Ki-67表达情况等临床病理特征资料。收集所有患者在接受NAT前和2个NAT周期后的多参数MRI图像资料，分别勾画瘤内感兴趣区域(ROI)，并在其基础上等距向外扩展3、5及7 mm，获得不同瘤周区域ROI。使用Pyradiomics包分别提取上述ROI的影像组学特征，并计算出相应Delta影像组学特征值。使用极端随机树算法构建Delta瘤内、Delta瘤内＋3 mm瘤周、Delta瘤内＋5 mm瘤周和Delta瘤内＋7 mm瘤周4种Delta影像组学模型。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析各模型的预测效能，采用决策曲线分析（DCA）评估各模型的临床适用性，采用校准曲线及Hosmer-Lemeshow拟合优度检验评估各模型的校准度。采用沙普利可加性解释（SHAP）算法对最佳预测模型进行可解释性分析。
结果　训练集、内部验证集及外部验证集患者间的年龄、绝经状态、腋窝淋巴结转移情况以及ER、PR和Ki-67表达情况均无显著差异(P＞0.05)。ROC曲线和DCA结果显示，与其他3种模型相比，外部验证集中Delta瘤内＋7 mm瘤周模型的AUC和临床净收益均最高。校准曲线分析结果显示,与其他3种模型相比，外部验证集中Delta瘤内＋7 mm瘤周模型的Brier评分最低。Hosmer-Lemeshow检验结果显示，在外部验证集中，Delta瘤内＋7 mm瘤周模型的P值为0.074，校准度良好。基于SHAP算法对Delta瘤内＋7 mm瘤周模型的可解释性分析结果显示，表观扩散系数（ADC）图像和增强MRI中提取的形态学特征中扁平度与球形度对Delta瘤内＋7 mm瘤周模型结果输出的影响性较大。
结论　基于瘤内联合瘤周区域的Delta影像组学特征建立的可解释性机器学习模型对乳腺癌患者NAT后pCR的预测效能优于单纯瘤内模型，其中瘤内联合7 mm瘤周区域的Delta模型的预测效能及临床适用性最佳。

目的　探讨脑脊液（CSF）中壳多糖酶3样蛋白1（YKL-40）影响帕金森病（Parkinson's disease，PD）患者认知功能的潜在机制。
方法　选择来自帕金森病进展标志物计划（PPMI）的新确诊PD患者185例。收集所有研究对象的基本人口统计学特征，基线及随访期间CSF中 YKL-40、淀粉样蛋白-β42（Aβ42）、总tau（t-tau）、磷酸化tau（p-tau）和α-突触核蛋白（α-syn）水平，以及患者认知功能相关评分结果。根据基线蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分将患者分为PD认知功能正常（PD-CN）组（MoCA评分≥26分）和PD轻度认知障碍（PD-MCI）组（22＜MoCA评分<26分），并且比较两组患者的临床资料。采用多元线性回归模型分析基线CSF YKL-40水平与Aβ42、t-tau、p-tau、α-syn水平及患者认知功能相关评分间关系。采用线性混合效应模型计算上述指标变化率，并分析基线CSF YKL-40水平与上述指标变化率间关系。根据所有患者CSF YKL-40基线水平及变化率的中位数，将患者分别分为基线CSF YKL-40高、低水平组和CSF YKL-40高、低变化率组，采用Kaplan-Meier（K-M）曲线和Cox比例风险回归模型分析并比较各组患者随访期间发生PD痴呆（PD-D）及患者认知衰退的累积风险。采用中介分析探讨CSF t-tau、p-tau和Aβ42对CSF YKL-40与患者认知功能间关系的中介作用。
结果　与PD-CN组相比，PD-MCI组患者年龄更大，基线CSF YKL-40水平更高，基线MoCA、HVLT-总回忆、HVLT-延迟回忆、HVLT-辨别记忆、LNS、SFT评分均更低（t=－2.932～19.782，P＜0.05）。多元线性回归模型结果显示，PD-CN组患者的基线CSF YKL-40水平与基线SDMT评分呈显著负相关（P＜0.05），与基线CSF Aβ42、t-tau、p-tau、α-syn水平呈显著正相关（P＜0.05）；PD-MCI组患者的基线CSF YKL-40水平与基线HVLT维持记忆评分及CSF t-tau、p-tau、α-syn水平均呈显著正相关（P＜0.05）。线性混合效应模型结果显示，PD患者基线CSF YKL-40水平与HVLT-总回忆、HVLT-延迟回忆、HVLT-维持记忆、SFT评分变化率呈正相关（P＜0.05）。K-M曲线结果显示，基线CSF YKL-40高水平组与低水平组、CSF YKL-40高变化率组与低变化率组PD-D和认知衰退的发生概率均存在显著性差异（P＜0.05）。Cox比例风险回归分析结果显示，高CSF YKL-40基线水平及变化率均可增加PD患者认知衰退发生风险（P＜0.05）。中介分析结果示，CSF YKL-40对PD患者认知功能评分的影响，部分可经由CSF t-tau、p-tau、Aβ42介导。
结论　高CSF YKL-40基线水平及变化率可能导致PD患者认知衰退的风险增加，其作用机制可能为通过影响CSF t-tau、p-tau、Aβ42水平导致患者认知功能的下降。

目的　探讨阿达木单抗治疗不同分型非全身型幼年特发性关节炎（juvenile idiopathic arthritis，JIA）患儿的效果及安全性。
方法　回顾性分析2019年7月—2024年6月青岛大学附属医院诊治的82例非全身型JIA患儿的临床资料。根据国际风湿病联盟（ILAR）的分类标准，将患儿分为附着点炎相关性关节炎型（ERA）组45例，少关节型（oJIA）组18例，类风湿因子阴性多关节炎型\[RF（－）pJIA\]组10例，类风湿因子阳性多关节类型\[RF（＋）pJIA\]组9例，患儿均每2周接受1次阿达木单抗治疗。比较4组患儿治疗前和治疗第4、12、24周时外周血中C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）、活动性关节数目、幼年关节炎疾病活动评分27（JADAS27）以及不良事件的发生情况。
结果　4组患儿的发病年龄比较差异具有显著性（F=14.97，P<0.05），性别分布差异无显著性（P>0.05）。4组患儿的受累关节部位比较差异有显著性（χ2=9.96～16.80，P<0.05）。治疗前，ERA组患儿的活动性关节数目显著高于其他组（χ2=24.48，P<0.05）；治疗第4周时RF(＋)pJIA组患儿活动性关节数目低于oJIA组，第12周时oJIA组患儿活动性关节数目低于ERA组，第24周时ERA组患儿活动性关节数目高于其余3组（χ2=9.32～13.93，P<0.05），随着治疗时间的延长，4组患儿活动性关节数目呈下降趋势（χ2=123.31～414.81，P<0.05）。治疗前4组患儿外周血CRP水平、ESR及JADAS27比较差异无显著性（P>0.05），4组患儿外周血CRP水平、ESR和JADAS27在不同治疗时间点比较及其与治疗前比较差异均有显著性（F=7.47～100.86，P<0.05）。随访期间各组患儿均未出现局部注射反应、严重感染、肝肾功能异常及胃肠道不适等不良反应。
结论　阿达木单抗对不同分型非全身型JIA患儿均疗效显著，但相同治疗时间点不同分型JIA患儿的活动性关节数目存在差异，短期内应用阿达木单抗安全性良好。

目的　探讨FUN14结构域包含蛋白-1（FUNDC1）对缺氧海马神经元HT22细胞线粒体损伤的保护作用及其机制。
方法　将小鼠的海马神经元HT22细胞分为Con组（常规培养）、CoCl2组（CoCl2处理）、Con+FUNDC1组（转染FUNDC1质粒后再常规培养）和CoCl2+FUNDC1组（转染FUNDC1质粒后再CoCl2处理）。通过Mito tracker Red染色观察各组细胞的线粒体形态，采用JC-1荧光探针检测各组细胞的线粒体膜电位，采用流式细胞术检测各组细胞的细胞凋亡率，采用蛋白免疫印迹实验检测各组细胞中FUNDC1及线粒体动力学相关蛋白的表达水平。
结果　各组线粒体形态评分、线粒体膜电位、细胞凋亡率及FUNDC1、MFN1、OPA1蛋白相对表达水平和p-DRP1/DRP1比较差异均有显著性（F=39.75～182.50，P＜0.05）。与Con组相比，CoCl2组细胞线粒体形态呈现明显碎片化，形态评分显著升高（tLSD=26.98，P＜0.05），线粒体膜电位显著降低（tLSD=15.24，P＜0.05），细胞凋亡率显著升高（tLSD=21.38，P＜0.05），FUNDC1、OPA1蛋白相对表达水平显著降低（tLSD=16.92、14.62，P＜0.05），p-DRP1/DRP1及MFN1蛋白相对表达水平显著上调（tLSD=12.84、11.93，P＜0.05）；与CoCl2组相比，CoCl2+FUNDC1组线粒体形态评分显著降低（tLSD=13.56，P＜0.05），线粒体膜电位显著升高（tLSD=8.92，P＜0.05），细胞凋亡率显著降低（tLSD=10.65，P＜0.05），同时p-DRP1/DRP1、MFN1、OPA1蛋白相对表达水平显著下调（tLSD=9.75～13.86，P＜0.05）。
结论　海马神经元HT22细胞中FUNDC1表达上调可减轻线粒体的损伤程度，从而抑制该神经元细胞凋亡，发挥对其的保护作用。

目的　探讨超声引导下腘窝坐骨神经阻滞（PSNB）在下肢动脉硬化性闭塞症（lower extremity arteriosclerosis obliterans，LEAO）血管介入治疗中的有效性与安全性。
方法　选取青岛大学附属医院的80例LEAO患者，随机分为阻滞组与局麻组，每组40例。阻滞组采用超声引导下PSNB，局麻组采用局部麻醉。记录两组患者术前及术后第8、24、48小时时数字疼痛评分量表（NRS）评分，术后当天（POD0）、术后第1天（POD1）、术后第3天（POD3）时恢复质量评分（QOR-40），以及医师满意度、患者满意度、住院天数、镇痛药物剂量等指标，并进行比较。
结果　与局麻组相比，阻滞组患者术后第8小时时的NRS评分显著降低，POD0、POD1时QOR-40及医师满意度、患者满意度显著升高，住院天数更短，镇痛药物剂量更少（Z=－6.67～－1.77，P＜0.05）；而术后第24、48小时时的NRS评分及POD3时QOR-40等组间比较差异无显著性（P＞0.05）。
结论　PSNB在LEAO血管介入治疗的术后早期镇痛以及促进患者恢复等方面具有显著优势，在保证医师与患者满意度的前提下,还可减少阿片类等镇痛药物使用剂量，值得在临床中推广应用。 

目的　探讨甲苯磺酸瑞马唑仑（以下简称瑞马唑仑）与丙泊酚对肝移植患者麻醉诱导期血流动力学影响的差异。
方法　选取2024年7月—2025年1月于我院器官移植中心拟接受同种异体肝移植手术的患者共124例，随机分为丙泊酚组（62例）和瑞马唑仑组（62例），分别使用丙泊酚或瑞马唑仑麻醉诱导，当脑电双频指数（BIS）≤60后，静脉给予舒芬太尼（0.30 μg/kg）及顺式阿曲库铵（0.15～0.20 mg/kg）后行气管插管，若BIS持续＞60则按预定方案进行镇静补救。记录并比较两组患者麻醉诱导前（T0）、插管前（T1）、插管后（T2）、诱导后5 min（T3）、诱导后10 min（T4）的平均动脉压（MAP）、心率（HR）和BIS，以及患者麻醉诱导期间镇静补救用药情况（是否使用及用量）、去甲肾上腺素及阿托品的使用量和使用率、注射痛发生率，并记录术后入ICU拔管时间、术后首次RASS评分及术后24 h血肌酐水平等指标。计算并比较麻醉诱导开始后10 min内两组患者MAP和HR的曲线下面积（AUC），即△AUCMAP和△AUCHR。
结果　线性混合效应模型（LMM）分析结果显示，T2和T4时瑞马唑仑组患者的MAP和HR均显著高于丙泊酚组（F=4.73～9.66，Z=-2.97～-2.03，P＜0.05）。两组患者均未出现镇静补救，且均未使用阿托品。与丙泊酚组相比，瑞马唑仑组患者麻醉诱导过程中去甲肾上腺素使用量更少，去甲肾上腺素使用率更低，注射痛发生率更低（Z=-3.80，χ2=6.02、19.32，P＜0.05）。两组患者ICU拔管时间、术后首次RASS评分及术后24 h血肌酐水平无明显差异（P＞0.05）。与丙泊酚组相比，瑞马唑仑组的△AUCMAP显著降低（Z=-6.52，P＜0.05)，△AUCHR无显著差异（P＞0.05）。
结论　肝移植患者麻醉诱导期间，瑞马唑仑在维持患者血流动力学稳定性方面优于丙泊酚。

吲哚-2,3-二酮系来自于海洋生物龙虾并维持其生存的生物活性物质，可保护其种系繁衍，在哺乳动物生殖系统亦有高浓度特异性分布。这一组织分布的不对称性暗示吲哚-2,3-二酮在漫长生物进化过程中对种系生殖具有特别的生物学意义。本文综述其抗氧化、抗炎、抗感染和抗衰老方面的生物学活性，以及在抗前列腺增生、改善生精障碍和精子畸形、抗阴道炎等生殖系统相关疾病的作用，为揭示吲哚-2,3-二酮为动物内源性生殖保护因子及开发天然生殖保护新药提供思路。

正畸矫治力诱导的牙周组织无菌性炎症反应是正畸牙齿移动的必要生物基础，其中有多种免疫细胞及相关细胞因子发挥着关键性调控作用。在牙齿移动过程中，包括单核/巨噬细胞、粒细胞、T细胞等多种免疫细胞，发挥了清除坏死组织、分泌炎症因子、招募其他免疫细胞、调控破骨细胞或成骨细胞等多种功能。这些免疫细胞分泌的细胞因子如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α和干扰素-γ等，能促进或抑制局部炎症反应，参与调节破骨细胞或成骨细胞的分化与功能，从而影响牙齿移动的进程。本文将对在正畸牙齿移动过程中主要参与的免疫细胞、相关细胞因子及其作用进行综述。

目的　探究核不均一核糖核蛋白U（hnRNP U）对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞迁移和增殖的影响。
方法　基于TCGA数据库，对hnRNP U基因在各类肿瘤组织中表达水平进行泛癌分析；并选取NSCLC亚型肺腺癌（LUAD）与肺鳞癌（LUSC）患者数据集，通过Kaplan-Meier曲线进行生存分析。通过蛋白免疫印迹（WB）实验检测NSCLC细胞系（H460、A549、H1299、Anip973、PC9）和人正常肺上皮细胞Beas-2B中hnRNP U蛋白相对表达水平。将H1299细胞分为A、B组，A549细胞分为C、D组，其中A、C组转染Myc空载载体，B、D组细胞转染Myc-hnRNP U过表达质粒，并通过细胞划痕及平板克隆形成实验分别检测各组细胞的迁移和增殖能力。
结果　基于TCGA数据库分析显示，LUAD与LUSC患者肿瘤组织中hnRNP U的表达水平均显著高于相应癌旁正常组织（P＜0.05），且肿瘤组织中hnRNP U表达水平与LUAD患者无病生存率、总生存率及LUSC患者总生存率呈显著负相关（P＜0.05）。WB实验结果显示，与Beas-2B细胞相比，A549、Anip973、H460、H1299细胞中hnRNP U蛋白的相对表达水平均显著升高（F=28.118，tLSD=－8.576～－2.462，P＜0.05）。细胞划痕和平板克隆形成实验结果显示，B组与A组相比、D组与C组相比较，细胞迁移率和平板克隆形成数目均显著增加(t=－13.539～3.859，P＜0.05）。
结论　hnRNP U在NSCLC患者肿瘤组织和NSCLC细胞系中均表达上调，高表达的hnRNP U可以促进NSCLC细胞的迁移和增殖。

目的　探讨circCDYL对大鼠心脏成纤维细胞活化的影响及其潜在机制。
方法　分离并培养新生SD大鼠心脏成纤维细胞，分为A～D组，A组细胞不加入任何试剂处理，B组细胞加入血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）处理，C组细胞转染si-NC后加入Ang Ⅱ处理，D组细胞转染si-circCDYL后加入Ang Ⅱ处理。通过RT-qPCR实验检测各组细胞中circCDYL及细胞外基质相关基因（Col1a1、Col3a1、FN1）相对表达水平，通过EdU染色以及CCK-8实验检测各组细胞增殖能力，通过免疫荧光染色检测各组细胞中α-SMA表达水平，通过蛋白免疫印迹（WB）实验检测各组细胞中Smad2蛋白磷酸化水平。
结果　RT-qPCR实验结果显示，Ang Ⅱ处理6、12、24、48 h后大鼠心脏成纤维细胞中circCDYL的相对表达水平随时间延长呈逐渐升高趋势（F=338.30，P<0.05）；与C组相比，D组细胞中circCDYL相对表达水平显著降低（F=16.06，q=5.98，P<0.05）。EdU染色实验结果显示，与C组相比，D组细胞中EdU阳性细胞比例显著降低（F=14.76，q=7.19，P<0.05）。CCK-8实验结果显示，在培养第12～72小时时，与C组相比，D组细胞吸光度值均显著降低（F=24.19～303.60，q=25.35～31.75，P<0.05）。RT-qPCR、免疫荧光染色和WB实验结果显示，与C组相比，D组细胞中Col1a1、Col3a1、FN1 mRNA相对表达水平与α-SMA的平均荧光强度、p-Smad2/Smad2比值均显著降低（F=16.66～86.28，q=5.48～10.99，P<0.05）。
结论　circCDYL可促进大鼠心脏成纤维细胞活化，其作用机制可能与其促进TGF-β/Smad通路中Smad2的磷酸化有关。

目的　探讨小白菊内酯（PN）对人非小细胞肺癌A549细胞铁死亡的影响及其作用机制。
方法　以不同浓度PN和去铁胺（DFO）处理A549细胞，通过CCK-8法检测细胞活力。将A549细胞分为A～D组，其中A组细胞不加入任何药物处理，B组细胞加入PN（30 μmol/L）处理，C组和D组细胞经DFO（50 μmol/L）预处理1 h后，C组加入DFO（50 μmol/L）处理，D组加入PN（30 μmol/L）+DFO（50 μmol/L）联合处理。通过透射电镜观察各组细胞中线粒体结构，通过JC-1法检测各组细胞中线粒体膜电位，通过2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）染色法、二价铁离子（Fe2+）荧光法、硫代巴比妥酸比色法、5,5′-二硫代双（2-硝基苯甲酸）（DTNB）法分别检测各组细胞内活性氧（ROS）、Fe2+、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）的水平，通过蛋白免疫印迹（WB）实验检测各组细胞中DRP1、SLC7A11、GPX4、TFR1、FSP1蛋白的相对表达水平。
结果　CCK-8实验结果显示，随着PN浓度升高，A549细胞活力逐渐降低，而DFO能够逆转这一状况（F=144.80～4 287.00，q=11.68～57.47，P＜0.05）。透射电镜结果显示，B组细胞线粒体体积明显萎缩、嵴结构消失，同时伴随细胞膜破裂及空泡化改变，而D组细胞线粒体形态较B组显著改善。线粒体膜电位检测结果显示，B组细胞线粒体膜电位显著低于A组，C、D组细胞线粒体膜电位显著高于B组（F=514.70，q=42.75～46.68，P＜0.05）。生化指标检测结果显示，B组细胞中GSH水平显著低于A组，Fe2+、ROS及MDA水平显著高于A组，而D组细胞中GSH水平显著高于B组细胞，Fe2+、ROS及MDA水平显著低于B组(F=57.24～11 646.00，q=14.88～218.70，P＜0.05)。WB实验结果显示，B组细胞中DRP1、TFR1蛋白表达水平显著高于A组，GPX4、SLC7A11蛋白的表达水平显著低于A组，而D组细胞中DRP1、TFR1蛋白的表达水平显著低于B组，SLC7A11蛋白表达水平显著高于B组（F=160.60～14 969.00，q=5.68～278.30，P＜0.05）。
结论　PN能够诱导A549细胞发生铁死亡，其机制可能与抑制SLC7A11-GSH-GPX4轴的信号传导有关。

目的　探究miR-892b对骨肉瘤细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其机制。
方法　通过RT-qPCR实验检测人骨肉瘤细胞系（MG-63、U2OS）以及人成骨细胞系（hFOB1.19）中miR-892b的相对表达水平。将U2OS细胞分为A～D组，分别转染阴性对照模拟物（A组）、miR-892b模拟物（B组）、阴性对照抑制物（C组）和miR-892b抑制物（D组）。通过CCK-8实验检测转染后培养第24、48、72小时时各组的吸光度值。通过Transwell实验检测各组的迁移细胞数。通过Western blot（WB）实验检测各组细胞中凋亡相关蛋白Bax和NF-κB信号通路中关键蛋白p-NF-κB的表达水平。
结果　RT-qPCR实验结果显示，与hFOB1.19细胞相比，MG-63细胞和U2OS细胞中miR-892b的相对表达水平显著降低（F=73.59，tDunnett=7.83、9.92，P＜0.05）。CCK-8实验结果显示，培养至第24、48、72小时时，B组吸光度值显著低于A组，而D组吸光度值显著高于C组（F=5.91～31.23，P＜0.05）。与A组相比，B组迁移细胞数显著减少，Bax表达水平显著升高，p-NF-κB表达水平显著降低；与C组相比，D组迁移细胞数显著增加，Bax表达水平显著降低，p-NF-κB表达水平显著升高（t=3.64～7.16，P＜0.05）。
结论　miR-892在骨肉瘤细胞中呈低表达，且可能通过影响NF-κB通路来调控骨肉瘤细胞的增殖、迁移和凋亡。

目的　探讨核受体共激活因子4（NCOA4）介导的铁自噬对阿霉素（DOX）致心脏毒性的影响。
方法　取8周龄雄性C57BL/6J小鼠共12只，随机分为A、B两组，B组和A组小鼠分别向腹腔注射DOX和等剂量生理盐水。将大鼠心肌细胞系H9c2分为C～L组，其中C、E、I组细胞进行常规培养，D、F、J组细胞加入DOX处理，G组细胞加入铁死亡抑制剂（Fer-1）和DOX处理，H组细胞加入铁螯合剂（DFO）和DOX处理，K组细胞和L组细胞分别转染si-NC和si-NCOA4并加入DOX处理；另取H9c2细胞加入DOX处理，置于培养箱中分别培养0、3、6、12、24 h。通过蛋白免疫印迹（WB）实验检测两组小鼠心脏组织和各组细胞中NCOA4和FTH1蛋白表达水平，通过CCK-8法检测各组细胞的细胞活力，使用乳酸脱氢酶（LDH）检测试剂盒检测两组小鼠血清中LDH水平，使用丙二醛（MDA）含量检测试剂盒检测两组小鼠心脏组织和各组细胞中MDA水平，使用亚铁离子（Fe2+）比色法测试盒检测两组小鼠血清和各组细胞中Fe2+水平。
结果　动物实验结果显示，与A组相比较，B组小鼠血清中LDH、Fe2+水平和心脏组织中MDA水平、NCOA4蛋白相对表达水平均显著升高，FTH1蛋白相对表达水平显著降低（t=3.69～16.15，P＜0.001）。细胞实验结果显示，与C组相比，D组细胞的细胞活力显著降低，MDA和Fe2+水平显著升高（t=6.58～81.23，P＜0.001）；与第0小时时相比，DOX处理第24小时时H9c2细胞中NCOA4蛋白相对表达水平显著升高，FTH1蛋白相对表达水平显著降低[JP2]（F=11.04、6.46，q=5.92、5.53，P＜0.05）；[JP]与E组相比，F组细胞活力显著降低，MDA水平显著升高，而与F组相比，G组和H组细胞活力显著升高，MDA水平显著降低（F=35.40、195.70，q=4.89～24.03，P＜0.01）；与I组相比，J组细胞活力显著降低，MDA和Fe2+水平显著升高，而与J组相比，L组细胞活力显著升高，MDA和Fe2+水平显著降低（F=67.45～565.90，q=9.63～303.60，P＜0.001）。
结论　DOX所致心脏毒性与心肌细胞中NCOA4介导的铁自噬密切相关，抑制NCOA4介导的铁自噬可缓解DOX所致心脏毒性。

目的　探究1,7-二甲基黄嘌呤（Paraxanthine）对氧糖剥夺再灌注（OGD/R）神经元细胞以及缺血再灌注（I/R）损伤模型小鼠脑组织的保护作用及作用机制。
方法　将皮质原代神经元细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R+Paraxanthine组，分别给予正常神经元培养基培养、OGD/R处理和OGD/R+Paraxanthine处理。通过CCK-8实验检测三组神经元细胞的细胞活力，通过蛋白免疫印迹实验检测三组神经元细胞中磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)相对表达水平。将C57BL/6小鼠随机分为Sham组、I/R组和I/R+Paraxanthine组，分别进行假手术（仅颈外动脉造口）、I/R模型构建（栓塞大脑中动脉1.5 h后恢复血流）和I/R模型构建+Paraxanthine治疗（血流恢复即刻腹腔注射Paraxanthine）。血流再灌注24 h后，采用改良神经损伤严重程度评分（mNSS）评估各组小鼠神经功能缺损情况，使用TTC染色方法观察各组小鼠脑梗死体积并计算梗死部分占全脑体积百分比。
结果　OGD/R+Paraxanthine组神经元细胞的细胞活力显著高于OGD/R组（F=115.30，t=3.86，P＜0.05）；相较于对照组，OGD/R组和OGD/R+Paraxanthine组神经元细胞的p-Akt相对表达水平显著升高（F=15.07，t=9.81、4.55，P＜0.05）。与I/R组相比较，I/R+Paraxanthine组小鼠mNSS显著降低，脑梗死体积百分比显著性下降（F=49.05、675.30，t=2.33、9.12，P＜0.05）。
结论　Paraxanthine对OGD/R所致神经元损伤及I/R后小鼠脑组织梗死有一定保护作用，其机制可能与Paraxanthine上调神经元细胞中的p-Akt水平有关。

目的　探究细胞外基质（ECM）靶向性碱性成纤维细胞生长因子（EBP-bFGF）/血管生成素-1模拟肽（AMP）/ECM水凝胶对缺血性脑卒中模型大鼠神经功能恢复的影响。
方法　取6～8周龄、体质量250～280 g雄性SD大鼠30只，构建大脑中动脉闭塞/再灌注（MCAO/R）模型，随机分为A～C组，每组10只。在各组大鼠大脑缺血区单次注射不同类型水凝胶制剂25 μL，其中A组大鼠注射ECM水凝胶，B组大鼠注射EBP-bFGF/ECM水凝胶，C组大鼠注射EBP-bFGF/AMP/ECM水凝胶。于造模第7、14天时，通过握力测试、转棒实验及旷场实验评估各组大鼠神经运动功能。于造模第14天时解剖分离各组大鼠脑组织，通过苏木精-伊红（HE）染色和尼氏染色评估各组大鼠脑组织形态学特征；并通过免疫荧光染色检测各组大鼠脑组织中神经元核抗原（NeuN）、β-Ⅲ微管蛋白（Tuj1）、血管性血友病因子（vWF）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）及胞质紧密粘连蛋白1（ZO-1）的表达水平，以此反映神经元、血管及血脑屏障情况。
结果　造模第7、14天时，与A组和B组相比较，C组大鼠的握力、转棒跌落时转速、转棒停留时间、旷场中心区域停留时间和旷场中最大速度均显著增加（F=7.669～26.840，q=3.911～11.940，P<0.05）。HE染色和尼氏染色结果显示，与A组和B组相比，C组大鼠脑组织结构更完整，尼氏体数量显著增多（F=8.520，q=5.604、4.217,P<0.05）。免疫荧光染色结果显示，C组NeuN和Tuj1阳性神经元数量、vWF和α-SMA阳性血管数量、VE-cadherin和ZO-1平均荧光强度均显著高于A组，且其Tuj1阳性神经元数量、vWF阳性血管数量和ZO-1平均荧光强度亦显著高于B组（F=4.350～27.760，q=4.141～10.540，P<0.05）。
结论　本研究构建的EBP-bFGF/AMP/ECM水凝胶可有效促进缺血性脑卒中模型大鼠神经运动功能恢复和梗死区域神经血管单元再生。

目的　探讨脑脊液（CSF）基质金属蛋白酶（MMPs）水平与阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）核心病理及认知功能的关系。
方法　选择阿尔茨海默病神经影像倡议（ADNI）数据库中受试者497例，收集其CSF MMPs（MMP-2、MMP-3、MMP-10及MMP-9/TIMP-1比值）水平、AD核心病理（Aβ42、P-tau、T-tau）水平及AD认知功能相关评分（MMSE、ADNI_MEM、ADNI_EF、ADNI_LAN及ADNI_VS）结果。采用多元线性回归评估CSF MMPs水平与CSF AD核心病理水平及AD认知功能是否存在线性关联，采用线性混合效应模型探讨CSF MMPs水平对AD认知功能下降的影响，通过中介分析评估CSF AD核心病理水平对CSF MMPs水平与AD认知功能关系的中介作用。
结果　多元线性回归分析结果显示，CSF MMP-10、MMP-3及MMP-9/TIMP-1比值水平均与CSF P-tau、T-tau水平呈显著正相关（P＜0.05），CSF MMP-10与CSF Aβ42水平呈负相关（P＜0.05）；CSF MMP-10水平与ADNI_MEM、ADNI_EF、ADNI_LAN及ADNI_VS得分均呈显著负相关（P＜0.05）。线性混合效应模型结果显示，CSF MMP-10高水平与ADNI_MEM、ADNI_EF、ADNI_LAN、ADNI_VS等认知功能相关评分快速下降有关（P＜0.05）。中介分析结果显示，CSF Aβ42、P-tau、T-tau介导了CSF MMP-10与认知功能间的关系。
结论　CSF MMP-10水平与CSF AD核心病理水平及认知功能衰退均表现出显著关联，CSF MMP-10水平可能通过影响AD核心病理参与认知下降的过程。 

目的　探究超声定位的前锯肌-肋间臂神经阻滞对乳腺癌改良根治术镇痛效果的影响。
方法　选择2023年6－12月于我院拟行乳腺恶性肿瘤改良根治术的患者70例，采用随机分组法将患者分为非神经阻滞组（C组）、竖脊肌平面阻滞组（E组）和前锯肌-肋间臂神经阻滞组（S组）。E组、S组患者分别于麻醉诱导前30 min进行超声引导下相应的筋膜间隙神经阻滞，随后三组患者常规进行乳腺癌改良根治手术。记录并比较三组患者的术中舒芬太尼使用量、术后第12小时时疼痛视觉模拟量表（VAS）评分、术后拔管时间、术后苏醒时间、术后恶心呕吐发生率、术后24 h内镇痛药使用情况，以及术后第24小时时睡眠质量数字量表（NRS）评分。
结果　与C组相比，S组、E组患者术中舒芬太尼用量、术后第12小时时VAS得分、术后拔管时间及苏醒时间、术后第24小时时睡眠质量NRS得分均显著减少（H=10.80～45.21，Z=2.55～6.22，P<0.05），但术后恶心呕吐的发生率未见显著差异（P＞0.05）。与E组相比，S组患者术中舒芬太尼使用量明显减少（Z=2.88，P<0.05）。
结论　前锯肌-肋间臂神经阻滞在为乳腺癌改良根治术患者提供良好的术中及术后镇痛作用的同时，能够减少术中舒芬太尼用量，具有一定的临床推广价值。

目的　分析乳腺癌新辅助治疗（NAT）前后患者免疫组化（IHC）标志物水平变化与疗效的关系，并基于此构建疗效预测评分模型。
方法　选择2023年5月－2024年12月于我院乳腺病诊疗中心接受NAT的乳腺癌患者161例，收集患者的年龄、BMI、月经状态、临床分期、淋巴结转移状况、肿瘤病理类型、肿瘤组织学分级、肿瘤分子亚型、NAT方案、治疗前后IHC标志物水平，以及治疗后的实体瘤疗效评估标准分级、Miller-Payne（MP）分级、残余癌负荷（RCB）分级等临床资料。计算治疗前后各IHC标志物水平的变化值，并依据不同乳腺癌分子亚型为各变化值赋予不同权重，从而构建乳腺癌NAT疗效预测的动态评分模型。采用5折交叉验证评估模型的动态评分与MP分级、RCB分级间相关性，采用有序多分类logistic回归分析动态评分与MP分级的独立关联性。基于MP分级将NAT疗效分为较好（G3～4）和欠佳（G1～2）两类，并构建临床指标结合或不结合动态评分的完整、基础疗效预测模型，采用二元logistic回归分析两种模型当中NAT疗效的独立影响因素。采用受试者工作特征（ROC）曲线评估动态评分模型、完整模型及基础模型的预测效能，通过约登指数确定动态评分模型的最佳截断值。
结果　5折交叉验证结果显示，模型的动态评分越高，MP分级越高（r=0.503～0.567，P＜0.001），而RCB分级则越低（r=－0.585～－0.531，P＜0.001）。有序多分类logistic回归分析结果显示，动态评分与MP分级呈显著正相关（P＜0.001）；二元logistic回归分析结果表明，肿瘤组织学Ⅲ级及IHC标志物水平的动态评分均为完整模型NAT疗效的独立影响因素（P＜0.05）。ROC曲线结果显示，完整模型、基础模型及动态评分模型的曲线下面积（AUC）分别为0.872、0.809和0.792，说明完整模型对NAT效果的预测效能更优。动态评分模型的最佳截断值为7.8分，即当动态评分≥7.8分时可认为NAT疗效较好，评分＜7.8分认为疗效欠佳。
结论　本研究建立的IHC动态评分模型结合临床指标后，对乳腺癌NAT效果的预测效能较高，可作为现有评估体系的有效补充，为乳腺癌NAT的个体化效果评估提供依据。

目的　比较上颌单颗前牙盾构技术与即刻种植技术对唇侧软组织轮廓的影响。
方法　选取2020年6月－2025年8月于本院种植中心接受上颌中切牙种植治疗的患者48例。根据手术方式将上述患者分为即刻种植组25例和盾构技术组23例。分别于术前及术后6、12个月采集各组患者术区光学扫描数据，通过数字化三维模型偏差分析算法计算各时间点术区唇侧轮廓与术前轮廓间的均方根值（RMS）及平均偏差（AVG）。
结果　在术后6、12个月时，与即刻种植组相比，盾构技术组患者术区唇侧轮廓与术前轮廓间的RMS和AVG均显著降低（t=－4.58～－3.06，P＜0.05）；两组患者术后12个月时上述指标均显著大于术后6个月时（t=4.72～10.88，P＜0.001）。
结论　相较于传统的即刻种植技术，盾构技术辅助的即刻种植技术能够有效维持上颌单颗前牙缺失患者术区唇侧软组织轮廓的稳定性。 

目的　探讨基于DRG模式分析甲状腺恶性肿瘤手术患者住院费用的影响因素，为科学有效地控制其住院费用提供参考。
方法　选取2024年1—12月青岛市某三级综合医院2 040例手术患者作为研究对象，收集患者年龄、性别、总住院时长（分为术前/术后住院时长）、合并病种数、手术（或操作）次数、甲状腺切除范围等13项指标，为总住院费用的外部影响因素；同时收集患者的总住院费用，包括一般医疗服务费、检查检验诊断费、手术治疗费等8项指标，为内部构成要素。采用Spearman相关性分析探讨内部构成要素与总住院费用的相关性，采用非参数检验进行外部影响因素的单因素分析，采用多元线性逐步回归分析总住院费用的独立影响因素。
结果　Spearman相关性分析结果显示，手术治疗费、检查检验诊断费、材料费与总住院费用相关性最大（r=0.64～0.79，P＜0.05）。单因素分析显示，年龄越大、总住院时长越长、术前/术后住院时长越长、合并病种数越多、接受手术（或操作）次数越多、有颈部淋巴结转移、有结节性甲状腺肿、行功能性颈淋巴结清扫术以及行甲状腺全切（相对于部分切除）的患者，总住院费用较高（H=4.00～159.07，Z=－20.75～－4.24，P＜0.05）。多元线性逐步回归分析显示，甲状腺切除范围、总住院时长、手术（或操作）次数、有无结节性甲状腺肿、术前住院时长是总住院费用的独立影响因素（B=178.35～4 141.61，t=3.25～24.78，P＜0.05）。
结论　甲状腺恶性肿瘤手术患者总住院费用受多种因素影响，其中以甲状腺切除范围、总住院时长、手术（或操作）次数为外部主要独立影响因素，以材料费、手术治疗费、检查检验诊断费为内部关键关联费用类别。

目的　探讨早期胃癌患者内镜黏膜下剥离术（ESD）后无胃管留置的临床效果。
方法　选取2021年1月—2023年12月在青岛大学附属医院内镜中心行ESD术的300例早期胃癌患者，根据术后是否留置胃管分为对照组（胃管留置）和试验组（无胃管留置），每组各150例。收集并比较两组患者的术前住院时长、术后住院时长、总住院时长、舒适度视觉模拟量表（VAS）评分、胃管留置时长和总引流量以及术后并发症发生情况。
结果　时间、组别及时间与组别的交互作用对两组患者VAS评分均有显著影响（F时间=240.345，F组别=206.252，F时间*组别=682.609，P＜0.05），试验组患者各时间点VAS评分比较差异无显著性（P＞0.05），对照组患者随着时间的延长VAS评分逐渐降低（F=273.746，P＜0.05）；试验组患者各时间点VAS评分均显著低于对照组（F=4.917～41.463，P＜0.05）。与对照组相比，试验组术后住院时长、总住院时长、并发症发生比例均显著减少（t=4.252、2.133，χ2=7.485，P＜0.05）；对照组胃管留置时长为（2.16±1.20）d，总引流量为（225.40±230.04）mL，胃管留置时长≤2 d者占比68%。
结论　早期胃癌患者ESD术后无胃管留置可显著提高患者舒适度，降低术后并发症，缩短患者术后住院时长及总住院时长，符合当前的术后加速康复外科理念，值得在临床应用推广。 

目的　比较支架辅助弹簧圈栓塞（SAC）及血流导向装置（FD）治疗椎动脉动脉瘤（vertebral artery aneurysm，VAA）的效果及安全性。
方法　选取2016年8月-2025年8月于本院接受血管内治疗的未破裂VAA患者共73例，依据手术类型将患者分为SAC治疗组(SAC组)39例和FD治疗组(FD组)34例。观测围手术期及随访期间并发症发生率及脑血管造影结果、改良Rankin量表（mRS）评分、支架内狭窄（ISS）等相关指标。根据患者围手术期及随访并发症发生率、mRS评分及ISS发生率进行治疗安全性评估，根据患者动脉瘤闭塞及复发情况进行治疗有效性评估。
结果　与SAC组相比，FD组患者的手术时长显著缩短（Z=－5.635，P<0.05），其余一般资料均无显著差异（P＞0.05）。SAC组中有1例患者出现围手术期缺血性并发症，FD组中有1例患者术后随访期间出现行走不稳症状，所有患者mRS评分均≤2分。两组患者动脉瘤闭塞情况和ISS发生率无显著差异（P＞0.05），而FD组患者术后动脉瘤复发率显著低于SAC组（P<0.05）。
结论　FD与SAC治疗VAA均具有良好的安全性和有效性，其中FD治疗VAA的手术时长更短，患者术后复发率更低，临床优势更明显。

目的　构建靶向人类巨细胞病毒（HCMV）表位肽pp65495-503（NLVPMVATV）的T细胞受体工程化T细胞（TCR-T细胞），并评价其对HCMV感染胶质母细胞瘤（GBM）细胞的体外杀伤作用。
方法　通过流式细胞术分选获得HCMV pp65特异性T细胞，克隆其TCR序列并构建慢病毒载体，转导CD8+T细胞后，在多种细胞因子刺激下扩增，制备得到HCMV TCR-T细胞，并通过流式细胞术检测HCMV TCR-T细胞中CD8+NLVPMVATV+细胞占比。将U-87 MG细胞分为A、B两组，A组细胞不做任何处理，B组细胞加入HCMV AD169病毒株进行感染，48 h后收集细胞并通过Western Blot（WB）实验检测两组细胞中pp65蛋白相对表达水平。将HCMV TCR-T细胞按照不同效应细胞∶靶细胞（E∶T）比例（50∶1、30∶1、20∶1、10∶1、5∶1和1∶1）分别与A组和B组靶细胞共同孵育12 h和24 h，并通过乳酸脱氢酶（LDH）法检测HCMV TCR-T细胞对两组靶细胞的体外杀伤作用。
结果　流式细胞术检测结果显示，扩增培养13 d的HCMV TCR-T细胞中CD3+CD8+细胞比例为86.15%，CD8+NLVPMVATV+细胞比例为74.65%。WB实验结果显示，与A组相比，B组细胞中pp65蛋白相对表达水平显著升高（t=19.01，P＜0.01）。LDH法检测结果显示，在培养第12、24小时时，不同E∶T比例下，HCMV TCR-T细胞对A组和B组细胞的杀伤率均有显著差异（F=3.37～112.30，P＜0.05）；与A组相比，各E∶T比例下HCMV TCR-T细胞对B组细胞的杀伤率均显著升高（F=19.54～428.97，P＜0.05）。
结论　本研究成功构建了靶向HCMV pp65495-503的TCR-T细胞，该细胞对HCMV感染GBM细胞具有高效且特异性体外杀伤作用。

目的　探究通关藤苷G对胃癌细胞增殖、转移和凋亡的影响及其具体机制。
方法　将人胃癌细胞系MGC803细胞随机分为A～D组，A组细胞正常培养，不做任何干预；B组细胞中加入通关藤苷G处理；C组细胞中加入通关藤苷G处理，同时加入腺相关病毒空载体（AAV-NC）进行感染；D组细胞中加入通关藤苷G，同时加入携带Ras同源基因家族成员A（RhoA）基因的过表达AAV载体进行感染。通过MTT法、细胞划痕实验、Transwell实验和流式细胞术分别检测各组细胞的细胞活力、迁移率、侵袭数目和凋亡率。将SPF级6周龄雄性BALB/c-nu裸鼠分为Ⅰ～Ⅳ组，将MGC803细胞接种于每只裸鼠右腋部皮下，Ⅱ组裸鼠每隔1 d腹腔注射通关藤苷G-生理盐水溶液；Ⅲ和Ⅳ组裸鼠每隔1 d腹腔注射通关藤苷G-生理盐水溶液，同时分别通过尾静脉注射AAV-NC和AAV-RhoA；Ⅰ组裸鼠每隔1 d通过腹腔和尾静脉注射等剂量生理盐水。于造模第21天时分离各组裸鼠肿瘤组织，通过免疫组化和TUNEL染色分别检测各组裸鼠肿瘤组织中PCNA和TUNEL阳性细胞的比例。通过蛋白免疫印迹（WB）法检测各组细胞及裸鼠肿瘤组织中RhoA/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（ROCK）信号通路相关蛋白的表达水平。
结果　与A组相比，B组细胞的细胞活力、迁移率、侵袭数目以及RhoA、ROCK1和ROCK2蛋白相对表达水平均显著降低，凋亡率显著升高；与C组相比，D组细胞的细胞活力、迁移率、侵袭数目以及RhoA、ROCK1和ROCK2蛋白相对表达水平均显著升高，凋亡率显著降低（F=49.06～968.01，q=11.25～54.95，P＜0.05）。与Ⅰ组相比，Ⅱ组裸鼠肿瘤组织中PCNA阳性细胞比例以及RhoA、ROCK1和ROCK2蛋白的相对表达水平显著降低，TUNEL阳性细胞比例显著升高；与Ⅲ组相比，Ⅳ组裸鼠肿瘤组织中PCNA阳性细胞比例以及RhoA、ROCK1和ROCK2蛋白相对表达水平显著升高，TUNEL阳性细胞比例显著降低（F=47.20～397.34，q=11.78～34.59，P＜0.05）。
结论　通关藤苷G可能通过下调RhoA/ROCK信号通路相关蛋白的表达，抑制胃癌细胞的生长和转移并促进其凋亡，从而发挥抗胃癌作用。

目的　探讨双氢青蒿素对人肝癌HCCLM3细胞黏附、迁移、侵袭和上皮-间质转化（EMT）的影响及其机制。
方法　将人肝癌HCCLM3细胞分为A组（对照组）、B组(12.5 μmol/L双氢青蒿素处理)、C组(25.0 μmol/L双氢青蒿素处理)、D组(50.0 μmol/L双氢青蒿素处理)、E组\[25.0 μmol/L双氢青蒿素＋50.0 μmol/L Janus激酶2（JAK2）/信号转导和转录激活因子3（STAT3）通路抑制剂AG490处理\]和F组（25.0 μmol/L双氢青蒿素＋0.5 μmol/L JAK2/STAT3通路激活剂colivelin处理）。分别采用CCK-8实验、细胞黏附实验、Transwell小室实验及蛋白免疫印迹（WB）实验对各组细胞的细胞活力、黏附、迁移、侵袭能力及相关蛋白水平进行分析和检测。
结果　A～F组的细胞活力、黏附、迁移、侵袭能力以及JAK2/STAT3通路和EMT相关蛋白表达水平组间比较差异均具有显著性（F=22.119～783.032，P<0.05）；B、C、D组细胞活力、黏附、迁移、侵袭能力以及N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、纤维粘连蛋白（FN）表达水平和p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值低于A组（tLSD=2.451～43.655，P<0.05），E-钙黏蛋白（E-cadherin）表达水平高于A组（tLSD=30.671～85.442，P<0.05）；与C组相比，E组相关指标差异更加显著（tLSD=10.199～37.947，P<0.05），而F组趋势相反（tLSD=5.882～61.518，P<0.05）。
结论　双氢青蒿素可显著抑制人肝癌HCCLM3细胞的黏附、迁移、侵袭能力和EMT进程，可能与其对JAK2/STAT3通路信号转导的抑制作用有关。

代谢相关脂肪性肝病（metabolic associated fatty liver disease, MAFLD）是由遗传易感性、代谢紊乱、肠道菌群失调及环境因素共同作用导致的慢性肝病。随着现代生活方式的改变，其全球患病率约38%，成为重大公共卫生问题。尽管近年来在其发病机制（包括胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、炎症信号通路异常、肠道菌群失衡等）方面的研究取得显著突破，并发现胰高血糖素样肽-1（GLP-1）、法尼醇X受体（FXR）等潜在治疗靶点，但当前临床仍缺乏特效治疗药物。MAFLD的标准疗法以生活方式干预为主，手术治疗虽有显著优势，但也伴随手术风险和术后并发症等问题，亟待探究精准化的治疗策略。本文对MAFLD的发病机制以及治疗方法的研究进展进行系统性综述，旨在为MAFLD个体化治疗方案的制定提供理论依据。

继发性甲状旁腺功能亢进（secondary hyperparathyroidism，SHPT）是慢性肾病（chronic kidney disease，CKD）患者的常见并发症，可在CKD病程的任一阶段发生，在维持性血液透析患者中发生率可高达40%～80%。临床上主要使用磷酸盐结合剂、磷酸盐吸收抑制剂、维生素D受体激动剂和拟钙剂等药物治疗。近年来随着SHPT发病机制以及药物靶点的不断明晰，一些新的治疗药物陆续问世，如替纳帕诺、考来替兰、缓释骨化二醇以及维拉卡肽等。本文将对SHPT的最新药物治疗进展情况进行综述，以期为SHPT的临床治疗与新药研发提供指导。 

睡眠障碍可能诱发或加重癫痫，而癫痫发作也可能干扰患者的睡眠状况。失眠、阻塞性睡眠呼吸暂停、发作性睡病、不宁腿综合征等睡眠障碍与癫痫共病的机制十分复杂，发作性睡病和癫痫可能具有相同的发病机制，非快速眼动睡眠相关异态睡眠与睡眠相关性过度运动性癫痫的诊断需相互鉴别。本文在阐述癫痫与睡眠障碍关系相关机制的同时，还阐述了睡眠结构对癫痫的影响，以期为有效控制癫痫发作和治疗该类患者的睡眠障碍提供参考。

上气道菌群与多种全身系统性疾病的发生发展存在关联，其中呼吸系统疾病与上气道菌群的关系尤为密切。慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是呼吸系统疾病中的常见病之一。口腔中的牙周致病菌可通过直接感染、诱导呼吸道上皮变性、改变全身免疫状态等途径损伤肺组织。在口腔健康管理方面，不正确的刷牙方式、较低的龈上洁治频率、较差的口腔保健意识都与COPD患者的肺功能显著相关。本文通过对上气道菌群、口腔健康管理与COPD的关系进行综述，旨在为COPD患者疾病状态的预测及治疗方式的选择提供参考。