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目的 探讨毛兰素对人胃癌AGS细胞和HGC27细胞的抑制作用及其机制。方法 体外培养人胃癌AGS和HGC27细胞,采用MTT法检测不同终浓度(0、10、20、40、60、80 nmol/L)的毛兰素处理48 h后两种细胞细胞活力的改变。将AGS和HGC27细胞分别分为A1~D1组与A2~D2组,分别采用浓度0、10、20、40 nmol/L毛兰素处理48 h;将AGS和HGC27细胞再分别分为E1~H1组与E2~H2组,其中E1、E2组转染阴性对照siRNA,F1、F2组转染核糖体蛋白L27(RPL27)siRNA,G1、G2组转染阴性对照质粒,H1、H2组转染RPL27过表达质粒。采用细胞集落形成实验和细胞划痕实验检测A1~H1组与A2~H2组细胞的增殖及迁移能力;采用DCF染色、DHE染色及JC-1染色检测A1~D1组与A2~D2组细胞的活性氧水平及线粒体膜电位水平;通过Western blot实验检测A1~D1组与A2~D2组细胞中上皮-间质转化(EMT)、细胞周期及细胞凋亡相关蛋白表达水平,以及A1~H1组及A2~H2组细胞中RPL27蛋白的相对表达水平。通过转录组测序筛选A1组与B1组细胞间的差异表达基因,并进行GO功能与KEGG通路富集分析。将筛选出的差异表达基因与GeneCards数据库中筛选出的线粒体相关代谢基因进行韦恩分析和统计学比较,分析RPL27作为毛兰素作用靶点的可能性,并进一步通过AutoDock 4.2.6软件分析预测毛兰素与RPL27的分子对接能力及其结合能。结果 MTT实验结果显示,随着毛兰素浓度升高,AGS和HGC27细胞活力逐渐降低(F=85.62、89.61,tLSD=2.36~28.72,P<0.05)。细胞集落形成实验和细胞划痕实验显示,A1~D1组与A2~D2组的细胞集落形成数量及细胞迁移率均随浓度升高逐渐降低(F=22.37~102.31,tLSD=5.52~41.57,P<0.05);DCF染色、DHE染色及JC-1染色实验结果显示,B1~D1组与A1组、B2~D2组与A2组比较,细胞中活性氧水平随浓度升高而逐渐升高,细胞的线粒体膜电位水平随浓度升高而逐渐降低(F=98.20~189.20,tLSD=3.24~38.89,P<0.05)。Western blot实验结果显示,C1~D1组与A1组、C2~D2组与A2组比较,EMT相关蛋白(Vimentin、N-cadherin)、细胞周期相关蛋白(Cyclin D1、CDK2)及细胞凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bcl-xL)相对表达水平显著降低,而EMT相关蛋白(E-cadherin)及细胞凋亡相关蛋白(Bad、Bax、PARP1 p25)相对表达水平显著升高(F=78.90~150.20,tLSD=2.89~19.73,P<0.05)。GO功能与KEGG通路富集分析显示,A1组与B1组的差异表达基因显著富集于DNA复制、细胞周期、PI3K-AKT信号通路及线粒体相关生物学过程(P<0.05),其中RPL27的降幅差异显著(P<0.05);分子对接分析显示,毛兰素与RPL27之间的结合能是-4.84 kcal/mol;Western blot实验显示,C1~D1组与A1组、C2~D2组与A2组比较,RPL27表达水平显著降低(F=112.10、138.80,tLSD=4.56~22.32,P<0.05);F1组与E1组、H1组与G1组、E2组与F2组、G2组与H2组比较,RPL27蛋白相对表达水平显著降低(F=78.21、77.35,tLSD=3.56~5.94,P<0.05),细胞集落形成数量和细胞迁移率均显著性降低(F=88.58~100.25,tLSD=14.38~150.30,P<0.05)。结论 毛兰素对人胃癌细胞的增殖和迁移均具有显著抑制作用,其作用机制可能为靶向抑制RPL27的表达,进而损伤细胞的线粒体功能,并激活细胞凋亡程序。
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目的 探讨DUSP9基因对肝母细胞瘤(hepatoblastoma,HB)增殖和转移的影响及其机制。方法基于公共肿瘤数据库,进行HB单细胞转录组分析及DUSP9基因的泛癌分析;采用RT-qPCR与免疫组织化学染色方法检测HB肿瘤组织及癌旁组织中DUSP9基因与蛋白的表达水平。将HepG2细胞分为A1、B1组,将Huh6细胞分为A2、B2组,分别转染shNC(A1、A2组)、shDUSP9(B1、B2组)。通过CCK-8实验、平板克隆形成实验、划痕实验及Transwell实验,检测各组细胞的增殖、迁移能力。通过裸鼠成瘤实验评估DUSP9对HB细胞体内增殖与成瘤能力的影响。采用Western blotting实验检测各组细胞DUSP9及MAPK通路相关蛋白的表达水平。通过免疫沉淀-质谱(IP-MS)技术筛选DUSP9潜在互作蛋白,同时结合功能富集分析探讨其潜在分子机制。结果 单细胞转录组分析显示,DUSP9在肝脏恶性上皮细胞中呈显著高表达。泛癌分析显示,DUSP9在膀胱尿路上皮癌、肝细胞肝癌、肺鳞状细胞癌等多种恶性肿瘤组织中均显著高表达。免疫组织化学染色及RT-qPCR技术检测结果显示,相较于癌旁组织,HB患者肿瘤组织中DUSP9蛋白和基因表达水平显著上调(t=5.719、5.273,P<0.05)。CCK-8实验结果显示,细胞培养48~96 h时,HepG2细胞(A1与B1组比较)与Huh6细胞(A2与B2组比较)各组细胞增殖率存在显著差异(F=13.64~179.23,P<0.05);平板克隆形成实验、细胞划痕实验以及Transwell实验结果显示,B1、B2组细胞集落数目以及细胞迁移率显著低于A1、A2组(t=5.26~20.86,P<0.05)。裸鼠成瘤实验显示,与A组相比,B组体内的肿瘤细胞增殖能力与成瘤能力显著下降(P<0.05)。Western blotting实验显示,A1组与B1组、A2组与B2组比较,细胞中DUSP9、p-ERK、p-MEK蛋白相对表达水平均差异有显著性(t=3.77~13.27,P<0.05)。IP-MS结果显示,DUSP9可与PA2G4、AFP、SMARCC1等蛋白发生相互作用,其互作蛋白主要参与核糖体功能、翻译调控、细胞黏附等生物学过程。结论 DUSP9在HB中异常高表达,可通过调控MAPK通路及结合多种互作蛋白,促进HB增殖与转移,是HB潜在促癌基因与治疗靶点。
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目的 探究piR-0585对阿霉素(DOX)致心脏毒性的影响及作用机制。方法 取小鼠心肌细胞系HL-1细胞,分别加入0、0.25、0.50、1.00、2.00、5.00 μmol/L DOX处理,通过RT-qPCR技术检测各组细胞当中的piR-0585表达水平;再将HL-1细胞分为M1~M4组和I1~I4组,向M2组细胞转染piR-0585模拟物(piR-0585 mimics),M1组细胞转染其阴性对照(mimics NC);I2组细胞转染piR-0585抑制剂(piR-0585 inhibitor),I1组细胞转染其阴性对照(inhibitor NC);M3、M4、I3、I4组细胞分别在M1、M2、I1、I2组细胞基础上加入2 μmol/L DOX处理;通过MTT实验检测各组细胞的细胞活力,通过丙二醛(MDA)和亚铁离子(Fe2+)试剂盒检测各组细胞内MDA和Fe2+水平,通过DCFH-DA探针和C11-BODIPY探针分别检测各组细胞内活性氧(ROS)和脂质过氧化水平,通过蛋白免疫印迹实验检测各组细胞中转铁蛋白受体(TFRC)和铁蛋白重链(FTH1)表达水平。结果 与0 μmol/L DOX相比,2.00和5.00 μmol/L DOX处理后HL-1细胞中piR-0585相对表达水平显著升高(F=1 366.00,q=19.32、92.56,P<0.05)。双因素方差分析结果显示,piR-0585 mimics/inhibitor处理和DOX处理对各组细胞的细胞活力及MDA、Fe2+、ROS、脂质过氧化、TFRC、FTH1水平均存在交互作用(F=5.39~90.25,P<0.05);与M3组相比,M4组细胞的细胞活力显著降低,MDA、Fe2+、ROS、脂质过氧化、TFRC、FTH1水平均显著升高(P<0.05);与I3组相比,I4组细胞活力显著升高,MDA、Fe2+、ROS、脂质过氧化、TFRC、FTH1水平显著降低(P<0.05)。结论 DOX刺激可使心肌细胞中piR-0585表达上调,piR-0585可能通过促进心肌细胞铁死亡参与DOX致心脏毒性的病理进程。
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目的 探讨葡萄糖氨基转移酶3(GCNT3)在胆管癌(cholangiocarcinoma,CCA)细胞增殖和转移中的作用。方法 基于癌症基因组图谱(TCGA)平台分析CCA患者肿瘤组织和癌旁正常组织中GCNT3 mRNA表达水平。通过免疫组织化学(IHC)染色实验检测CCA患者肿瘤组织与癌旁正常组织中GCNT3蛋白表达水平。将人胆管癌QBC939细胞分为A、B组,人胆管癌HUCCT1细胞分为C、D组,A、C组转染阴性对照慢病毒,B、D组转染GCNT3过表达慢病毒;再将QBC939细胞分为E、F组,HUCCT1细胞分为G、H组,E、G组转染siNC,F、H组转染siGCNT3。通过RT-qPCR技术和Western blot(WB)实验检测各组细胞中GCNT3 mRNA及蛋白表达水平;通过CCK-8、平板克隆、细胞划痕及Transwell实验评估各组细胞的增殖与迁移能力。结果 基于TCGA平台分析结果显示,CCA患者肿瘤组织中GCNT3 mRNA表达水平显著高于癌旁正常组织(t=9.46,P<0.05)。IHC染色实验结果显示,CCA患者肿瘤组织中GCNT3的表达水平显著高于癌旁正常组织。RT-qPCR和WB实验结果显示,B组与A组相比、D组与C组相比,细胞中GCNT3 mRNA和蛋白的相对表达水平均显著升高(t=2.96~32.77,P<0.05);F组与E组相比、H组与G组相比,细胞中GCNT3 mRNA和蛋白的相对表达水平均显著降低(t=10.06~243.80,P<0.05)。细胞功能实验结果显示,B组与A组相比、D组与C组相比,细胞的增殖、迁移能力均显著升高(t=3.52~8.94,P<0.05);F组与E组相比、H组与G组相比,细胞的增殖、迁移能力均显著降低(t=3.07~12.87,P<0.05)。结论 GCNT3在CCA患者肿瘤组织中呈高表达状态,其可增强CCA细胞的增殖和迁移能力。
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目的 探究ATP合成酶α-亚基(ATP5A1)在吉西他滨耐药膀胱癌细胞中的表达情况及其潜在作用。方法 采用人膀胱移行细胞癌细胞系T24和5637,通过逐步递增吉西他滨浓度法构建T24耐药细胞株(T24R)和5637耐药细胞株(5637R)。通过蛋白免疫印迹(WB)实验和RT-qPCR技术检测上述细胞中ATP5A1蛋白与mRNA的表达水平;通过分别使用寡霉素(氧化磷酸化抑制剂)和2-脱氧葡萄糖(2-DG,糖酵解抑制剂)处理,以检测上述细胞的ATP合成对氧化磷酸化和糖酵解依赖性。将T24R和5637R细胞分别分为T24R-si-NC组、T24R-si-ATP5A1组和5637R-si-NC组、5637R-si-ATP5A1组,其中T24R-si-ATP5A1组和5637R-si-ATP5A1组细胞转染敲低ATP5A1的小干扰RNA(si-ATP5A1),T24R-si-NC组和5637R-si-NC组转染空载体对照si-NC。通过ATP检测试剂盒、葡萄糖检测试剂盒和乳酸检测试剂盒分别检测各组细胞中ATP含量、葡萄糖消耗量和乳酸生成量,通过MTT法检测各组细胞对吉西他滨的敏感性,通过平板克隆形成实验检测各组细胞在吉西他滨处理下的增殖能力。结果 T24R和5637R细胞对吉西他滨的耐药指数分别为46.21和5.64。与相应亲本细胞相比,T24R和5637R细胞中ATP5A1 mRNA和蛋白均显著高表达,对氧化磷酸化的依赖性更高,对糖酵解的依赖性更低(t=5.12~18.52,P<0.01)。T24R-si-ATP5A1组与T24R-si-NC组相比、5637R-si-ATP5A1组与5637R-si-NC组相比,细胞中ATP相对含量显著升高,葡萄糖消耗量和乳酸生成量显著减少,对吉西他滨的IC50显著降低,克隆数量显著减少(F=23.97~45.23,q=6.58~12.73,t=4.23~56.55,P<0.05)。结论 ATP5A1在吉西他滨耐药膀胱癌细胞中呈显著高表达,高表达的ATP5A1可能通过维持线粒体的氧化磷酸化功能参与膀胱癌细胞吉西他滨耐药的形成。
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目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导SH-SY5Y细胞衰老的作用及其机制。方法 首先采用衰老相关的β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色法检测0、5、10、50 μmol/L浓度的AngⅡ(A1~D1组)处理24 h对于SH-SY5Y细胞衰老的影响,以及使用10 μmol/L浓度AngⅡ处理SH-SY5Y细胞24、48、72 h(B2~D2组,A2组不添加AngⅡ)对SH-SY5Y细胞衰老的影响。采用Western blotting实验检测SH-SY5Y细胞经0、10 μmol/L的AngⅡ(a、b组)处理48 h后细胞中p16和p21蛋白的表达水平。采用CCK-8实验检测0、5、10、50 μmol/L浓度的AngⅡ(A3~D3组)处理48 h对SH-SY5Y细胞活力的影响,以及10 μmol/L浓度AngⅡ处理SH-SY5Y细胞24、48、72 h(B4~D4组,A4组不添加AngⅡ)对SH-SY5Y细胞活力的影响。结果 SA-β-gal染色法检测结果显示,在A1~C1组细胞中,C1组细胞内SA-β-gal染色阳性细胞率最高(F=7.021,t=2.880、3.087,P<0.05)。在A2~C2组细胞中,C2组SA-β-gal染色阳性细胞率最高(F=26.080,t=4.023、6.658,P<0.05),衰老现象均最为显著。Western blotting实验结果显示,与a组相比,b组SH-SY5Y细胞中的p16和p21蛋白相对表达水平均显著升高(t=6.622,18.340,P<0.05)。CCK-8实验检测结果显示,A3~D3组和A4~D4组SH-SY5Y细胞各组间细胞活力比较差异均无显著性(P>0.05)。结论 AngⅡ处理可显著诱导SH-SY5Y细胞发生衰老,但未发生细胞损伤,此可能与细胞上AngⅡ特异性受体的功能表达有关。
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目的 探讨草质素(HBT)对短暂性大脑中动脉栓塞(transient middle cerebral artery occlusion,tMCAO)致脑缺血再灌注(I/R)损伤模型小鼠神经功能的保护作用及其机制。方法 将C57BL/6小鼠随机分为A、B、C组,分别进行假手术、tMCAO模型构建及tMCAO模型构建+HBT处理(小鼠腹腔注射HBT 30 mg/kg)。处理24 h后对小鼠进行改良神经损伤严重程度评分(mNSS)以评估小鼠神经功能受损程度,采用TTC染色法测定各组小鼠脑梗死体积百分比,采用RT-qPCR技术检测缺血区域脑组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和IL-6 mRNA的表达水平。通过免疫荧光染色技术使用抗Iba-1抗体标记脑组织的小胶质细胞以评价其活化状态。将BV-2小胶质细胞分为a~f组,a~c组分别进行常规培养、氧糖剥夺/复氧(OGD/R)处理和OGD/R+HBT处理,d~f组分别进行常规培养、脂多糖(LPS)处理以及LPS+HBT处理,采用RT-qPCR技术检测a~f组BV-2细胞中炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达水平,采用Western blot实验检测a~c组BV-2细胞中NF-κB P65(P65)和phospho-NF-κB P65(p-P65)的表达水平。结果 与B组小鼠相比,C组小鼠的mNSS分值、脑梗死体积百分比及TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA的表达水平显著降低(F=15.20~249.10,tLSD=4.71~12.93,P<0.05)。与B组小鼠相比,C组小鼠小胶质细胞Iba-1相对荧光强度显著降低(F=52.30,tLSD=6.93,P<0.05)。与b组相比,c组细胞炎性因子mRNA的表达明显下降(F=65.42~172.90,tLSD=6.71~11.75,P<0.05);与e组相比,f组细胞炎性因子mRNA的表达明显下降(F=61.34~67.97,tLSD=4.34~7.19,P<0.05);与a组相比,b组细胞的p-P65相对表达水平及p-P65/P65比值明显升高,而c组较b组明显下降(F=11.97、12.75,tLSD=3.18~10.44,P<0.05)。结论 HBT对脑I/R损伤模型小鼠的神经功能具有保护作用,其机制可能与降低小胶质细胞P65磷酸化水平抑制NF-κB通路,降低小胶质细胞活性并抑制炎性因子释放,从而缓解神经系统炎症反应有关。
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目的 探讨Isolevuglandins(IsoLGs)清除剂2-羟基苄胺(2-HOBA)对心肌细胞缺血再灌注(I/R)损伤的修复作用及其机制。方法 提取大鼠原代心肌细胞并随机分为A~D组,其中A组细胞进行常规培养,B组细胞进行缺氧/复氧(H/R)处理,C组加入2-HOBA溶液处理,D组加入2-HOBA溶液后进行H/R处理。通过CCK-8实验检测各组细胞的细胞活力,通过丙二醛(MDA)含量检测试剂盒检测各组细胞脂质过氧化的水平,通过乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒检测各组细胞的损伤情况,通过活性氧(ROS)检测试剂盒检测各组细胞中ROS水平,通过蛋白免疫印迹(WB)实验检测各组细胞中B细胞淋巴瘤2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及4-羟基壬烯酸(4-HNE)-蛋白加合物的相对表达水平。结果 CCK-8实验结果显示,B组细胞活力显著低于A组,D组细胞活力显著高于B组(F=182.70,q=27.94、15.88,P<0.05)。生化指标检测结果显示,与A组相比,B组细胞中MDA、LDH、ROS水平显著升高;与B组相比,D组上述指标均明显降低(F=48.27~214.50,q=4.47~21.41,P<0.05)。WB实验结果显示,与A组相比,B组细胞中Bax和4-NHE-蛋白加合物相对表达水平显著升高,Bcl-2相对表达水平显著降低;与B组相比,D组细胞中Bax和4-NHE-蛋白加合物相对表达水平显著降低,Bcl-2相对表达水平显著升高(F=7.28~130.50,q=3.63~22.51,P<0.05)。结论 2-HOBA可能通过抑制心肌细胞氧化应激、脂质过氧化和凋亡过程,缓解心肌细胞I/R损伤。
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目的 探讨眼科就诊的第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对颅神经麻痹患者的病因及眼部特征,为临床诊疗提供参考依据。方法 回顾性分析1987年1月-2024年12月于南京东南眼科医院斜弱视与小儿眼科就诊的2 165例第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对颅神经麻痹患者的临床资料,总结其病因及眼部临床特征。结果 2 165例患者中,先天性麻痹占比最高(74.2%),且以男性患者为主;后天性麻痹患者中特发性病因占48.7%,外伤性病因占31.9%,其中约66.9%外伤病例为20~50岁男性患者。麻痹颅神经及眼别特征方面,本研究以单纯第Ⅳ对颅神经麻痹患者最多见(74.7%);2 165例患者中左眼单侧受累(803例)、双眼受累(708例)发生率较高。伴随症状方面,29.4%的患者存在代偿性头位,复视症状在后天性麻痹组中更为显著。结论 眼科就诊的第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对颅神经麻痹患者病因复杂、表现多样,需结合多学科综合评估,避免误诊漏诊,实施个体化诊疗方案。
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目的 探讨声带运动障碍常见发病原因,为临床上该疾病的预防、诊断及治疗提供参考。方法 回顾性分析2019年1月-2023年12月青岛大学附属医院耳鼻咽喉头颈外科经电子纤维喉镜确诊为声带运动障碍的547例患者的临床资料,根据发病位置(侧别)分为左侧组、右侧组和双侧组,根据性别分为男性组和女性组,比较左侧组、右侧组及双侧组以及男性组及女性组的病因组成差异,并归纳其发病原因及临床特点。结果 547例患者中,男307例,女240例;左侧声带运动障碍者328例(59.96%),右侧声带运动障碍者177例(32.36%),双侧声带运动障碍者42例(7.68%)。声带运动障碍的病因以肺恶性肿瘤(17.6%)、特发性声带麻痹(16.8%)及甲状腺肿瘤(13.5%)为主。左侧和右侧声带运动障碍患者占比显著高于双侧患者(χ2=336.806,P<0.05);双侧组患者颈部手术损伤的病因占比显著高于左侧组和右侧组(χ2=9.938,P<0.05),左侧组与右侧组之间差异无显著意义(P>0.05)。女性组甲状腺肿瘤及颈部手术损伤的病因占比显著高于男性组(χ2=21.952、11.911,P<0.05),肺恶性肿瘤及食管恶性肿瘤的病因占比显著低于男性组(P<0.05)。结论 引起声带运动障碍的病因复杂多样,在不同性别患者的病因构成中存在差异,目前喉外肿瘤因素在声带运动障碍病因组成中已跃居首位,需引起临床重视。
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目的 观察核心稳定训练联合本体感觉神经肌肉促进技术(PNF)治疗膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)患者的临床效果。方法 选取2022年10月—2023年10月于我院门诊确诊为KOA的患者共82例,随机分为核心组(27例)、PNF组(27例)和联合组(28例)。核心组患者接受常规训练+30 min核心稳定训练,PNF组患者接受常规训练+30 min PNF训练,联合组患者接受常规训练+15 min核心稳定训练+15 min PNF训练。记录并比较3组患者治疗前和治疗第4周时Lysholm膝关节评分、多裂肌厚度、膝关节屈肌和伸肌峰力矩。结果治疗第4周时,3组患者Lysholm膝关节评分、多裂肌厚度、膝关节伸肌和屈肌峰力矩显著优于治疗前(t=8.98~70.01,P<0.05)。联合组患者Lysholm膝关节评分治疗前后差值显著高于核心组和PNF组,联合组和核心组患者多裂肌厚度的差值显著大于PNF组,PNF组和联合组患者伸肌和屈肌峰力矩的差值均显著大于核心组(F=39.08~370.80,tLSD=6.11~24.12,P<0.05)。结论 核心稳定训练联合PNF可有效提升KOA患者的膝关节功能以及躯干稳定性,对KOA具有良好的治疗效果。
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目的 探究中国中老年人群中三酰甘油-总胆固醇-体质量指数(TCBI)与心血管代谢性共病(cardiometabolic multimorbidity,CMM)发生风险的关联情况。方法 选取中国健康与养老追踪调查(CHARLS)数据库2011-2018年数据,纳入6 074例年龄≥45岁研究对象,收集所有研究对象的社会人口学特征、生活行为方式、慢性病情况及血液检测相关指标等信息;对TCBI进行对数转换(lgTCBI),依据lgTCBI四分位数将所有研究对象分为Q1、Q2、Q3和Q4组,采用逐步调整混杂因素的Cox比例风险回归模型评估lgTCBI与CMM的关系,采用亚组分析探讨人口学特征和健康状况在lgTCBI与CMM发生风险中的调节作用,采取剔除研究初始血脂异常者和随访前2年发生CMM者的方式进行敏感性分析。结果 Q1、Q2、Q3和Q4组研究对象的性别、年龄、婚姻状态、居住地、当前吸烟状况、体质量指数、腰围、高血压情况、血脂异常情况、肾脏疾病情况、空腹血糖水平、糖化血红蛋白水平、高密度脂蛋白胆固醇水平、血尿酸水平、血清肌酐水平存在显著差异,且随着TCBI的升高,CMM发病人数显著增多(χ2=8.72~223.66,H=1 437.89,F=13.76~452.52,P<0.05)。Cox比例风险回归模型分析结果显示,lgTCBI每增加1个单位,CMM发生风险增加42%(HR=1.42,95%CI=1.03~1.98,P<0.05);随lgTCBI升高,Q1~Q4组研究对象CMM发生风险呈递增趋势(HR=1.39~1.66,95%CI=1.04~2.25,P<0.05)。亚组分析结果显示,高血压状态对lgTCBI与CMM发病风险的关联存在显著交互作用(P交互<0.05)。敏感性分析结果与主结果趋势一致,提示结果稳健。结论 在中国中老年人群中,高TCBI是CMM发生的独立危险因素,TCBI升高会引起CMM发生风险增加,且该关联在非高血压人群中更显著。
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目的 探讨脑脊液(CSF)中壳多糖酶3样蛋白1(YKL-40)影响帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者认知功能的潜在机制。方法 选择来自帕金森病进展标志物计划(PPMI)的新确诊PD患者185例。收集所有研究对象的基本人口统计学特征,基线及随访期间CSF中 YKL-40、淀粉样蛋白-β42(Aβ42)、总tau(t-tau)、磷酸化tau(p-tau)和α-突触核蛋白(α-syn)水平,以及患者认知功能相关评分结果。根据基线蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分将患者分为PD认知功能正常(PD-CN)组(MoCA评分≥26分)和PD轻度认知障碍(PD-MCI)组(22<MoCA评分<26分),并且比较两组患者的临床资料。采用多元线性回归模型分析基线CSF YKL-40水平与Aβ42、t-tau、p-tau、α-syn水平及患者认知功能相关评分间关系。采用线性混合效应模型计算上述指标变化率,并分析基线CSF YKL-40水平与上述指标变化率间关系。根据所有患者CSF YKL-40基线水平及变化率的中位数,将患者分别分为基线CSF YKL-40高、低水平组和CSF YKL-40高、低变化率组,采用Kaplan-Meier(K-M)曲线和Cox比例风险回归模型分析并比较各组患者随访期间发生PD痴呆(PD-D)及患者认知衰退的累积风险。采用中介分析探讨CSF t-tau、p-tau和Aβ42对CSF YKL-40与患者认知功能间关系的中介作用。结果 与PD-CN组相比,PD-MCI组患者年龄更大,基线CSF YKL-40水平更高,基线MoCA、HVLT-总回忆、HVLT-延迟回忆、HVLT-辨别记忆、LNS、SFT评分均更低(t=-2.932~19.782,P<0.05)。多元线性回归模型结果显示,PD-CN组患者的基线CSF YKL-40水平与基线SDMT评分呈显著负相关(P<0.05),与基线CSF Aβ42、t-tau、p-tau、α-syn水平呈显著正相关(P<0.05);PD-MCI组患者的基线CSF YKL-40水平与基线HVLT维持记忆评分及CSF t-tau、p-tau、α-syn水平均呈显著正相关(P<0.05)。线性混合效应模型结果显示,PD患者基线CSF YKL-40水平与HVLT-总回忆、HVLT-延迟回忆、HVLT-维持记忆、SFT评分变化率呈正相关(P<0.05)。K-M曲线结果显示,基线CSF YKL-40高水平组与低水平组、CSF YKL-40高变化率组与低变化率组PD-D和认知衰退的发生概率均存在显著性差异(P<0.05)。Cox比例风险回归分析结果显示,高CSF YKL-40基线水平及变化率均可增加PD患者认知衰退发生风险(P<0.05)。中介分析结果示,CSF YKL-40对PD患者认知功能评分的影响,部分可经由CSF t-tau、p-tau、Aβ42介导。结论 高CSF YKL-40基线水平及变化率可能导致PD患者认知衰退的风险增加,其作用机制可能为通过影响CSF t-tau、p-tau、Aβ42水平导致患者认知功能的下降。
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目的 探讨超声引导下腘窝坐骨神经阻滞(PSNB)在下肢动脉硬化性闭塞症(lower extremity arte-riosclerosis obliterans,LEAO)血管介入治疗中的有效性与安全性。方法 选取青岛大学附属医院的80例LEAO患者,随机分为阻滞组与局麻组,每组40例。阻滞组采用超声引导下PSNB,局麻组采用局部麻醉。记录两组患者术前及术后第8、24、48小时时数字疼痛评分量表(NRS)评分,术后当天(POD0)、术后第1天(POD1)、术后第3天(POD3)时恢复质量评分(QOR-40),以及医师满意度、患者满意度、住院天数、镇痛药物剂量等指标,并进行比较。结果 与局麻组相比,阻滞组患者术后第8小时时的NRS评分显著降低,POD0、POD1时QOR-40及医师满意度、患者满意度显著升高,住院天数更短,镇痛药物剂量更少(Z=-6.67~-1.77,P<0.05);而术后第24、48小时时的NRS评分及POD3时QOR-40等组间比较差异无显著性(P>0.05)。结论 PSNB在LEAO血管介入治疗的术后早期镇痛以及促进患者恢复等方面具有显著优势,在保证医师与患者满意度的前提下,还可减少阿片类等镇痛药物使用剂量,值得在临床中推广应用。
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目的 探讨内镜辅助下功能性鼻整形术治疗儿童青少年歪鼻合并鼻中隔偏曲的临床效果。方法分析2011年7月-2022年11月于青岛大学附属医院行内镜辅助下功能性鼻整形术治疗的25例儿童青少年歪鼻合并鼻中隔偏曲患者的临床资料,收集所有患者术前及术后6个月时的鼻外形偏离值、鼻外形视觉模拟量表(VAS)评分、鼻整形结局评估量表(ROE)评分及鼻通气VAS评分、鼻阻塞症状评估量表(NOSE)评分。结果 19例患者治愈,6例患者有效。与术前比较,术后鼻外形偏离值明显缩小(t=8.32,P<0.05),鼻外形VAS评分和ROE评分显著升高(t=-21.70、-25.33,P<0.05),鼻通气VAS评分和NOSE评分显著降低(t=12.64、10.39,P<0.05)。随访2~12年,术后患者鼻部发育良好,未出现鼻腔粘连、鼻背塌陷等并发症。结论 内镜辅助下功能性鼻整形术治疗儿童青少年歪鼻合并鼻中隔偏曲效果良好,手术安全且可行性高,术后未见相关并发症,可明显改善主观和客观结局指标。
