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目的 探究核不均一核糖核蛋白U(hnRNP U)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞迁移和增殖的影响。方法 基于TCGA数据库,对hnRNP U基因在各类肿瘤组织中表达水平进行泛癌分析;并选取NSCLC亚型肺腺癌(LUAD)与肺鳞癌(LUSC)患者数据集,通过Kaplan-Meier曲线进行生存分析。通过蛋白免疫印迹(WB)实验检测NSCLC细胞系(H460、A549、H1299、Anip973、PC9)和人正常肺上皮细胞Beas-2B中hnRNP U蛋白相对表达水平。将H1299细胞分为A、B组,A549细胞分为C、D组,其中A、C组转染Myc空载载体,B、D组细胞转染Myc-hnRNP U过表达质粒,并通过细胞划痕及平板克隆形成实验分别检测各组细胞的迁移和增殖能力。结果 基于TCGA数据库分析显示,LUAD与LUSC患者肿瘤组织中hnRNP U的表达水平均显著高于相应癌旁正常组织(P<0.05),且肿瘤组织中hnRNP U表达水平与LUAD患者无病生存率、总生存率及LUSC患者总生存率呈显著负相关(P<0.05)。WB实验结果显示,与Beas-2B细胞相比,A549、Anip973、H460、H1299细胞中hnRNP U蛋白的相对表达水平均显著升高(F=28.118,tLSD=-8.576~-2.462,P<0.05)。细胞划痕和平板克隆形成实验结果显示,B组与A组相比、D组与C组相比较,细胞迁移率和平板克隆形成数目均显著增加(t=-13.539~3.859,P<0.05)。结论 hnRNP U在NSCLC患者肿瘤组织和NSCLC细胞系中均表达上调,高表达的hnRNP U可以促进NSCLC细胞的迁移和增殖。
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目的 探讨circCDYL对大鼠心脏成纤维细胞活化的影响及其潜在机制。方法 分离并培养新生SD大鼠心脏成纤维细胞,分为A~D组,A组细胞不加入任何试剂处理,B组细胞加入血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)处理,C组细胞转染si-NC后加入Ang Ⅱ处理,D组细胞转染si-circCDYL后加入Ang Ⅱ处理。通过RT-qPCR实验检测各组细胞中circCDYL及细胞外基质相关基因(Col1a1、Col3a1、FN1)相对表达水平,通过EdU染色以及CCK-8实验检测各组细胞增殖能力,通过免疫荧光染色检测各组细胞中α-SMA表达水平,通过蛋白免疫印迹(WB)实验检测各组细胞中Smad2蛋白磷酸化水平。结果 RT-qPCR实验结果显示,Ang Ⅱ处理6、12、24、48 h后大鼠心脏成纤维细胞中circCDYL的相对表达水平随时间延长呈逐渐升高趋势(F=338.30,P<0.05);与C组相比,D组细胞中circCDYL相对表达水平显著降低(F=16.06,q=5.98,P<0.05)。EdU染色实验结果显示,与C组相比,D组细胞中EdU阳性细胞比例显著降低(F=14.76,q=7.19,P<0.05)。CCK-8实验结果显示,在培养第12~72小时时,与C组相比,D组细胞吸光度值均显著降低(F=24.19~303.60,q=25.35~31.75,P<0.05)。RT-qPCR、免疫荧光染色和WB实验结果显示,与C组相比,D组细胞中Col1a1、Col3a1、FN1 mRNA相对表达水平与α-SMA的平均荧光强度、p-Smad2/Smad2比值均显著降低(F=16.66~86.28,q=5.48~10.99,P<0.05)。结论circCDYL可促进大鼠心脏成纤维细胞活化,其作用机制可能与其促进TGF-β/Smad通路中Smad2的磷酸化有关。
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目的 探讨小白菊内酯(PN)对人非小细胞肺癌A549细胞铁死亡的影响及其作用机制。方法 以不同浓度PN和去铁胺(DFO)处理A549细胞,通过CCK-8法检测细胞活力。将A549细胞分为A~D组,其中A组细胞不加入任何药物处理,B组细胞加入PN(30 μmol/L)处理,C组和D组细胞经DFO(50 μmol/L)预处理1 h后,C组加入DFO(50 μmol/L)处理,D组加入PN(30 μmol/L)+DFO(50 μmol/L)联合处理。通过透射电镜观察各组细胞中线粒体结构,通过JC-1法检测各组细胞中线粒体膜电位,通过2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)染色法、二价铁离子(Fe2+)荧光法、硫代巴比妥酸比色法、5,5'-二硫代双(2-硝基苯甲酸)(DTNB)法分别检测各组细胞内活性氧(ROS)、Fe2+、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的水平,通过蛋白免疫印迹(WB)实验检测各组细胞中DRP1、SLC7A11、GPX4、TFR1、FSP1蛋白的相对表达水平。结果 CCK-8实验结果显示,随着PN浓度升高,A549细胞活力逐渐降低,而DFO能够逆转这一状况(F=144.80~4 287.00,q=11.68~57.47,P<0.05)。透射电镜结果显示,B组细胞线粒体体积明显萎缩、嵴结构消失,同时伴随细胞膜破裂及空泡化改变,而D组细胞线粒体形态较B组显著改善。线粒体膜电位检测结果显示,B组细胞线粒体膜电位显著低于A组,C、D组细胞线粒体膜电位显著高于B组(F=514.70,q=42.75~46.68,P<0.05)。生化指标检测结果显示,B组细胞中GSH水平显著低于A组,Fe2+、ROS及MDA水平显著高于A组,而D组细胞中GSH水平显著高于B组细胞,Fe2+、ROS及MDA水平显著低于B组(F=57.24~11 646.00,q=14.88~218.70,P<0.05)。WB实验结果显示,B组细胞中DRP1、TFR1蛋白表达水平显著高于A组,GPX4、SLC7A11蛋白的表达水平显著低于A组,而D组细胞中DRP1、TFR1蛋白的表达水平显著低于B组,SLC7A11蛋白表达水平显著高于B组(F=160.60~14 969.00,q=5.68~278.30,P<0.05)。结论 PN能够诱导A549细胞发生铁死亡,其机制可能与抑制SLC7A11-GSH-GPX4轴的信号传导有关。
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目的 构建靶向人类巨细胞病毒(HCMV)表位肽pp65495-503(NLVPMVATV)的T细胞受体工程化T细胞(TCR-T细胞),并评价其对HCMV感染胶质母细胞瘤(GBM)细胞的体外杀伤作用。方法 通过流式细胞术分选获得HCMV pp65特异性T细胞,克隆其TCR序列并构建慢病毒载体,转导CD8+T细胞后,在多种细胞因子刺激下扩增,制备得到HCMV TCR-T细胞,并通过流式细胞术检测HCMV TCR-T细胞中CD8+NLVPMVATV+细胞占比。将U-87 MG细胞分为A、B两组,A组细胞不做任何处理,B组细胞加入HCMV AD169病毒株进行感染,48 h后收集细胞并通过Western Blot(WB)实验检测两组细胞中pp65蛋白相对表达水平。将HCMV TCR-T细胞按照不同效应细胞∶靶细胞(E∶T)比例(50∶1、30∶1、20∶1、10∶1、5∶1和1∶1)分别与A组和B组靶细胞共同孵育12 h和24 h,并通过乳酸脱氢酶(LDH)法检测HCMV TCR-T细胞对两组靶细胞的体外杀伤作用。结果 流式细胞术检测结果显示,扩增培养13 d的HCMV TCR-T细胞中CD3+CD8+细胞比例为86.15%,CD8+NLVPMVATV+细胞比例为74.65%。WB实验结果显示,与A组相比,B组细胞中pp65蛋白相对表达水平显著升高(t=19.01,P<0.01)。LDH法检测结果显示,在培养第12、24小时时,不同E∶T比例下,HCMV TCR-T细胞对A组和B组细胞的杀伤率均有显著差异(F=3.37~112.30,P<0.05);与A组相比,各E∶T比例下HCMV TCR-T细胞对B组细胞的杀伤率均显著升高(F=19.54~428.97,P<0.05)。结论 本研究成功构建了靶向HCMV pp65495-503的TCR-T细胞,该细胞对HCMV感染GBM细胞具有高效且特异性体外杀伤作用。
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目的 探究通关藤苷G对胃癌细胞增殖、转移和凋亡的影响及其具体机制。方法 将人胃癌细胞系MGC803细胞随机分为A~D组,A组细胞正常培养,不做任何干预;B组细胞中加入通关藤苷G处理;C组细胞中加入通关藤苷G处理,同时加入腺相关病毒空载体(AAV-NC)进行感染;D组细胞中加入通关藤苷G,同时加入携带Ras同源基因家族成员A(RhoA)基因的过表达AAV载体进行感染。通过MTT法、细胞划痕实验、Transwell实验和流式细胞术分别检测各组细胞的细胞活力、迁移率、侵袭数目和凋亡率。将SPF级6周龄雄性BALB/c-nu裸鼠分为Ⅰ~Ⅳ组,将MGC803细胞接种于每只裸鼠右腋部皮下,Ⅱ组裸鼠每隔1 d腹腔注射通关藤苷G-生理盐水溶液;Ⅲ和Ⅳ组裸鼠每隔1 d腹腔注射通关藤苷G-生理盐水溶液,同时分别通过尾静脉注射AAV-NC和AAV-RhoA;Ⅰ组裸鼠每隔1 d通过腹腔和尾静脉注射等剂量生理盐水。于造模第21天时分离各组裸鼠肿瘤组织,通过免疫组化和TUNEL染色分别检测各组裸鼠肿瘤组织中PCNA和TUNEL阳性细胞的比例。通过蛋白免疫印迹(WB)实验检测各组细胞及裸鼠肿瘤组织中RhoA/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)信号通路相关蛋白表达水平。结果 与A组相比,B组细胞的细胞活力、迁移率、侵袭数目以及RhoA、ROCK1和ROCK2蛋白相对表达水平均显著降低,凋亡率显著升高;与C组相比,D组细胞的细胞活力、迁移率、侵袭数目以及RhoA、ROCK1和ROCK2蛋白相对表达水平均显著升高,凋亡率显著降低(F=49.06~968.01,q=11.25~54.95,P<0.05)。与Ⅰ组相比,Ⅱ组裸鼠肿瘤组织中PCNA阳性细胞比例以及RhoA、ROCK1和ROCK2蛋白的相对表达水平显著降低,TUNEL阳性细胞比例显著升高;与Ⅲ组相比,Ⅳ组裸鼠肿瘤组织中PCNA阳性细胞比例以及RhoA、ROCK1和ROCK2蛋白相对表达水平显著升高,TUNEL阳性细胞比例显著降低(F=47.20~397.34,q=11.78~34.59,P<0.05)。结论 通关藤苷G可能通过下调RhoA/ROCK信号通路相关蛋白的表达,抑制胃癌细胞的生长和转移并促进其凋亡,从而发挥抗胃癌作用。
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目的 探究miR-892b对骨肉瘤细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其机制。方法 通过RT-qPCR实验检测人骨肉瘤细胞系(MG-63、U2OS)以及人成骨细胞系(hFOB1.19)中miR-892b的相对表达水平。将U2OS细胞分为A~D组,分别转染阴性对照模拟物(A组)、miR-892b模拟物(B组)、阴性对照抑制物(C组)和miR-892b抑制物(D组)。通过CCK-8实验检测转染后培养第24、48、72小时时各组的吸光度值。通过Transwell实验检测各组的迁移细胞数。通过Western blot(WB)实验检测各组细胞中凋亡相关蛋白Bax和NF-κB信号通路中关键蛋白p-NF-κB的表达水平。结果 RT-qPCR实验结果显示,与hFOB1.19细胞相比,MG-63细胞和U2OS细胞中miR-892b的相对表达水平显著降低(F=73.59,tDunnett=7.83、9.92,P<0.05)。CCK-8实验结果显示,培养至第24、48、72小时时,B组吸光度值显著低于A组,而D组吸光度值显著高于C组(F=5.91~31.23,P<0.05)。与A组相比,B组迁移细胞数显著减少,Bax表达水平显著升高,p-NF-κB表达水平显著降低;与C组相比,D组迁移细胞数显著增加,Bax表达水平显著降低,p-NF-κB表达水平显著升高(t=3.64~7.16,P<0.05)。结论 miR-892在骨肉瘤细胞中呈低表达,且可能通过影响NF-κB通路来调控骨肉瘤细胞的增殖、迁移和凋亡。
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目的 探讨核受体共激活因子4(NCOA4)介导的铁自噬对阿霉素(DOX)致心脏毒性的影响。方法 取8周龄雄性C57BL/6J小鼠共12只,随机分为A、B两组,B组和A组小鼠分别向腹腔注射DOX和等剂量生理盐水。将大鼠心肌细胞系H9c2分为C~L组,其中C、E、I组细胞进行常规培养,D、F、J组细胞加入DOX处理,G组细胞加入铁死亡抑制剂(Fer-1)和DOX处理,H组细胞加入铁螯合剂(DFO)和DOX处理,K组细胞和L组细胞分别转染si-NC和si-NCOA4并加入DOX处理;另取H9c2细胞加入DOX处理,置于培养箱中分别培养0、3、6、12、24 h。通过蛋白免疫印迹(WB)实验检测两组小鼠心脏组织和各组细胞中NCOA4和FTH1蛋白表达水平,通过CCK-8法检测各组细胞的细胞活力,使用乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒检测两组小鼠血清中LDH水平,使用丙二醛(MDA)含量检测试剂盒检测两组小鼠心脏组织和各组细胞中MDA水平,使用亚铁离子(Fe2+)比色法测试盒检测两组小鼠血清和各组细胞中Fe2+水平。结果 动物实验结果显示,与A组相比较,B组小鼠血清中LDH、Fe2+水平和心脏组织中MDA水平、NCOA4蛋白相对表达水平均显著升高,FTH1蛋白相对表达水平显著降低(t=3.69~16.15,P<0.001)。细胞实验结果显示,与C组相比,D组细胞的细胞活力显著降低,MDA和Fe2+水平显著升高(t=6.58~81.23,P<0.001);与第0小时时相比,DOX处理第24小时时H9c2细胞中NCOA4蛋白相对表达水平显著升高,FTH1蛋白相对表达水平显著降低(F=11.04、6.46,q=5.92、5.53,P<0.05);与E组相比,F组细胞活力显著降低,MDA水平显著升高,而与F组相比,G组和H组细胞活力显著升高,MDA水平显著降低(F=35.40、195.70,q=4.89~24.03,P<0.01);与I组相比,J组细胞活力显著降低,MDA和Fe2+水平显著升高,而与J组相比,L组细胞活力显著升高,MDA和Fe2+水平显著降低(F=67.45~565.90,q=9.63~303.60,P<0.001)。结论 DOX所致心脏毒性与心肌细胞中NCOA4介导的铁自噬密切相关,抑制NCOA4介导的铁自噬可缓解DOX所致心脏毒性。
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目的 探究1,7-二甲基黄嘌呤(paraxanthine)对氧糖剥夺再灌注(OGD/R)神经元细胞以及缺血再灌注(I/R)损伤模型小鼠脑组织的保护作用及作用机制。方法 将皮质原代神经元细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R+paraxanthine组,分别给予正常神经元培养基培养、OGD/R处理和OGD/R+paraxanthine处理。通过CCK-8实验检测三组神经元细胞的细胞活力,通过蛋白免疫印迹实验检测三组神经元细胞中磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)相对表达水平。将C57BL/6小鼠随机分为Sham组、I/R组和I/R+paraxanthine组,分别进行假手术(仅颈外动脉造口)、I/R模型构建(栓塞大脑中动脉1.5 h后恢复血流)和I/R模型构建+paraxanthine治疗(血流恢复即刻腹腔注射paraxanthine)。血流再灌注24 h后,采用改良神经损伤严重程度评分(mNSS)评估各组小鼠神经功能缺损情况,使用TTC染色方法观察各组小鼠脑梗死体积并计算梗死部分占全脑体积百分比。结果 OGD/R+paraxanthine组神经元细胞的细胞活力显著高于OGD/R组(F=115.30,t=3.86,P<0.05);相较于对照组,OGD/R组和OGD/R+paraxanthine组神经元细胞的p-Akt相对表达水平显著升高(F=15.07,t=9.81、4.55,P<0.05)。与I/R组相比较,I/R+paraxanthine组小鼠mNSS显著降低,脑梗死体积百分比显著性下降(F=49.05、675.30,t=2.33、9.12,P<0.05)。结论 Paraxanthine对OGD/R所致神经元损伤及I/R后小鼠脑组织梗死有一定保护作用,其机制可能与paraxanthine上调神经元细胞中的p-Akt水平有关。
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目的 探究细胞外基质(ECM)靶向性碱性成纤维细胞生长因子(EBP-bFGF)/血管生成素-1模拟肽(AMP)/ECM水凝胶对缺血性脑卒中模型大鼠神经功能恢复的影响。方法 取6~8周龄、体质量250~280 g雄性SD大鼠30只,构建大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)模型,随机分为A~C组,每组10只。在各组大鼠大脑缺血区单次注射不同类型水凝胶制剂25 μL,其中A组大鼠注射ECM水凝胶,B组大鼠注射EBP-bFGF/ECM水凝胶,C组大鼠注射EBP-bFGF/AMP/ECM水凝胶。于造模第7、14天时,通过握力测试、转棒实验及旷场实验评估各组大鼠神经运动功能。于造模第14天时解剖分离各组大鼠脑组织,通过苏木精-伊红(HE)染色和尼氏染色评估各组大鼠脑组织形态学特征;并通过免疫荧光染色检测各组大鼠脑组织中神经元核抗原(NeuN)、β-Ⅲ微管蛋白(Tuj1)、血管性血友病因子(vWF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)及胞质紧密粘连蛋白1(ZO-1)的表达水平,以此反映神经元、血管及血脑屏障情况。结果 造模第7、14天时,与A组和B组相比较,C组大鼠的握力、转棒跌落时转速、转棒停留时间、旷场中心区域停留时间和旷场中最大速度均显著增加(F=7.669~26.840,q=3.911~11.940,P<0.05)。HE染色和尼氏染色结果显示,与A组和B组相比,C组大鼠脑组织结构更完整,尼氏体数量显著增多(F=8.520,q=5.604、4.217,P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,C组NeuN和Tuj1阳性神经元数量、vWF和α-SMA阳性血管数量、VE-cadherin和ZO-1平均荧光强度均显著高于A组,且其Tuj1阳性神经元数量、vWF阳性血管数量和ZO-1平均荧光强度亦显著高于B组(F=4.350~27.760,q=4.141~10.540,P<0.05)。结论 本研究构建的EBP-bFGF/AMP/ECM水凝胶可有效促进缺血性脑卒中模型大鼠神经运动功能恢复和梗死区域神经血管单元再生。
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目的 探讨脑脊液(CSF)基质金属蛋白酶(MMPs)水平与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)核心病理及认知功能的关系。方法 选择阿尔茨海默病神经影像倡议(ADNI)数据库中受试者497例,收集其CSF MMPs(MMP-2、MMP-3、MMP-10及MMP-9/TIMP-1比值)水平、AD核心病理(Aβ42、P-tau、T-tau)水平及AD认知功能相关评分(MMSE、ADNI_MEM、ADNI_EF、ADNI_LAN及ADNI_VS评分)结果。采用多元线性回归评估CSF MMPs水平与CSF AD核心病理水平及AD认知功能是否存在线性关联,采用线性混合效应模型探讨CSF MMPs水平对AD认知功能下降的影响,通过中介分析评估CSF AD核心病理水平对CSF MMPs水平与AD认知功能关系的中介作用。结果 多元线性回归分析结果显示,CSF MMP-10、MMP-3及MMP-9/TIMP-1比值水平均与CSF P-tau、T-tau水平呈显著正相关(P<0.05),CSF MMP-10与CSF Aβ42水平呈负相关(P<0.05);CSF MMP-10水平与ADNI_MEM、ADNI_EF、ADNI_LAN及ADNI_VS得分均呈显著负相关(P<0.05)。线性混合效应模型结果显示,CSF MMP-10高水平与ADNI_MEM、ADNI_EF、ADNI_LAN、ADNI_VS等认知功能相关评分快速下降有关(P<0.05)。中介分析结果显示,CSF Aβ42、P-tau、T-tau介导了CSF MMP-10与认知功能间的关系。结论 CSF MMP-10水平与CSF AD核心病理水平及认知功能衰退均表现出显著关联,CSF MMP-10水平可能通过影响AD核心病理参与认知下降的过程。
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目的 探究超声定位的前锯肌-肋间臂神经阻滞对乳腺癌改良根治术镇痛效果的影响。方法 选择2023年6-12月于我院拟行乳腺恶性肿瘤改良根治术的患者70例,采用随机分组法将患者分为非神经阻滞组(C组)、竖脊肌平面阻滞组(E组)和前锯肌-肋间臂神经阻滞组(S组)。E组、S组患者分别于麻醉诱导前30 min进行超声引导下相应的筋膜间隙神经阻滞,随后三组患者常规进行乳腺癌改良根治手术。记录并比较三组患者的术中舒芬太尼使用量、术后第12小时时疼痛视觉模拟量表(VAS)评分、术后拔管时间、术后苏醒时间、术后恶心呕吐发生率、术后24 h内镇痛药使用情况,以及术后第24小时时睡眠质量数字量表(NRS)评分。结果 与C组相比,S组、E组患者术中舒芬太尼用量、术后第12小时时VAS得分、术后拔管时间及苏醒时间、术后第24小时时睡眠质量NRS得分均显著减少(H=10.80~45.21,Z=2.55~6.22,P<0.05),但术后恶心呕吐的发生率未见显著差异(P>0.05)。与E组相比,S组患者术中舒芬太尼使用量明显减少(Z=2.88,P<0.05)。结论 前锯肌-肋间臂神经阻滞在为乳腺癌改良根治术患者提供良好的术中及术后镇痛作用的同时,能够减少术中舒芬太尼用量,具有一定的临床推广价值。
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目的 分析乳腺癌新辅助治疗(NAT)前后患者免疫组化(IHC)标志物水平变化与疗效的关系,并基于此构建疗效预测评分模型。方法 选择2023年5月-2024年12月于我院乳腺病诊疗中心接受NAT的乳腺癌患者161例,收集患者的年龄、BMI、月经状态、临床分期、淋巴结转移状况、肿瘤病理类型、肿瘤组织学分级、肿瘤分子亚型、NAT方案、治疗前后IHC标志物水平,以及治疗后的实体瘤疗效评估标准分级、Miller-Payne(MP)分级、残余癌负荷(RCB)分级等临床资料。计算治疗前后各IHC标志物水平的变化值,并依据不同乳腺癌分子亚型为各变化值赋予不同权重,从而构建乳腺癌NAT疗效预测的动态评分模型。采用5折交叉验证评估模型的动态评分与MP分级、RCB分级间相关性,采用有序多分类logistic回归分析动态评分与MP分级的独立关联性。基于MP分级将NAT疗效分为较好(G3~4)和欠佳(G1~2)两类,并构建临床指标结合或不结合动态评分的完整、基础疗效预测模型,采用二元logistic回归分析两种模型当中NAT疗效的独立影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估动态评分模型、完整模型及基础模型的预测效能,通过约登指数确定动态评分模型最佳截断值。结果 5折交叉验证的结果显示,模型的动态评分越高,MP分级越高(r=0.503~0.567,P<0.001),而RCB分级则越低(r=-0.585~-0.531,P<0.001)。有序多分类logistic回归分析结果显示,动态评分与MP分级呈显著正相关(P<0.001);二元logistic回归分析结果表明,肿瘤组织学Ⅲ级及IHC标志物水平的动态评分均为完整模型NAT疗效的独立影响因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,完整模型、基础模型及动态评分模型的曲线下面积(AUC)分别为0.872、0.809和0.792,说明完整模型对NAT效果的预测效能更优。动态评分模型的最佳截断值为7.8分,即当动态评分≥7.8分时可认为NAT疗效较好,评分<7.8分认为疗效欠佳。结论 本研究建立的IHC动态评分模型结合临床指标后,对乳腺癌NAT效果的预测效能较高,可作为现有评估体系的有效补充,为乳腺癌NAT的个体化效果评估提供依据。
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目的 比较上颌单颗前牙盾构技术与即刻种植技术对唇侧软组织轮廓的影响。方法 选取2020年6月-2025年8月于本院种植中心接受上颌中切牙种植治疗的患者48例。根据手术方式将上述患者分为即刻种植组25例和盾构技术组23例。分别于术前及术后6、12个月采集各组患者术区光学扫描数据,通过数字化三维模型偏差分析算法计算各时间点术区唇侧轮廓与术前轮廓间的均方根值(RMS)及平均偏差(AVG)。结果 在术后6、12个月时,与即刻种植组相比,盾构技术组患者术区唇侧轮廓与术前轮廓间的RMS和AVG均显著降低(t=-4.58~-3.06,P<0.05);两组患者术后12个月时上述指标均显著大于术后6个月时(t=4.72~10.88,P<0.001)。结论 相较于传统的即刻种植技术,盾构技术辅助的即刻种植技术能够有效维持上颌单颗前牙缺失患者术区唇侧软组织轮廓的稳定性。
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目的 探讨基于DRG模式分析甲状腺恶性肿瘤手术患者住院费用的影响因素,为科学有效地控制其住院费用提供参考。方法 选取2024年1-12月青岛市某三级综合医院2 040例手术患者作为研究对象,收集患者年龄、性别、总住院时长(分为术前/术后住院时长)、合并病种数、手术(或操作)次数、甲状腺切除范围等13项指标,为总住院费用的外部影响因素;同时收集患者的总住院费用,包括一般医疗服务费、检查检验诊断费、手术治疗费等8项指标,为内部构成要素。采用Spearman相关性分析探讨内部构成要素与总住院费用的相关性,采用非参数检验进行外部影响因素的单因素分析,采用多元线性逐步回归分析探讨总住院费用的独立影响因素。结果 Spearman相关性分析结果显示,手术治疗费、检查检验诊断费、材料费与总住院费用相关性最大(r=0.64~0.79,P<0.05)。单因素分析显示,年龄越大、总住院时长越长、术前/术后住院时长越长、合并病种数越多、接受手术(或操作)次数越多、有颈部淋巴结转移、有结节性甲状腺肿、行功能性颈淋巴结清扫术以及行甲状腺全切(相对于部分切除)的患者,总住院费用较高(H=4.00~159.07,Z=-20.75~-4.24,P<0.05)。多元线性逐步回归分析显示,甲状腺切除范围、总住院时长、手术(或操作)次数、有无结节性甲状腺肿、术前住院时长是总住院费用的独立影响因素(B=178.35~4 141.61,t=3.25~24.78,P<0.05)。结论 甲状腺恶性肿瘤手术患者总住院费用受多种因素影响,其中以甲状腺切除范围、总住院时长、手术(或操作)次数为外部主要独立影响因素,以材料费、手术治疗费、检查检验诊断费为内部关键关联费用类别。
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目的 探讨早期胃癌患者内镜黏膜下剥离术(ESD)后无胃管留置的临床效果。方法 选取2021年1月-2023年12月在青岛大学附属医院内镜中心行ESD术的300例早期胃癌患者,根据术后是否留置胃管分为对照组(胃管留置)和试验组(无胃管留置),每组各150例。收集并比较两组患者的术前住院时长、术后住院时长、总住院时长、舒适度视觉模拟量表(VAS)评分、胃管留置时长和总引流量以及术后并发症发生情况。结果 时间、组别及时间与组别的交互作用对两组患者VAS评分均有显著影响(F时间=240.345,F组别=206.252,F时间*组别=682.609,P<0.05),试验组患者各时间点VAS评分比较差异无显著性(P>0.05),对照组患者随着时间的延长VAS评分逐渐降低(F=273.746,P<0.05);试验组患者各时间点VAS评分均显著低于对照组(F=4.917~41.463,P<0.05)。与对照组相比,试验组术后住院时长、总住院时长、并发症发生比例均显著减少(t=4.252、2.133,χ2=7.485,P<0.05);对照组胃管留置时长为(2.16±1.20)d,总引流量为(225.40±230.04)mL,胃管留置时长≤2 d者占比68%。结论 早期胃癌患者ESD术后无胃管留置可显著提高患者舒适度,降低术后并发症,缩短患者术后住院时长及总住院时长,符合当前的术后加速康复外科理念,值得在临床应用推广。
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目的 比较支架辅助弹簧圈栓塞(SAC)及血流导向装置(FD)治疗椎动脉动脉瘤(vertebral artery aneurysm,VAA)的效果及安全性。方法 选取2016年8月-2025年8月于本院接受血管内治疗的未破裂VAA患者共73例,依据手术类型将患者分为SAC治疗组(SAC组)39例和FD治疗组(FD组)34例。观测围手术期及随访期间并发症发生率及脑血管造影结果、改良Rankin量表(mRS)评分、支架内狭窄(ISS)等相关指标。根据患者围手术期及随访并发症发生率、mRS评分及ISS发生率进行治疗安全性评估,根据患者动脉瘤闭塞及复发情况进行治疗有效性评估。结果 与SAC组相比,FD组患者的手术时长显著缩短(Z=-5.635,P<0.05),其余一般资料均无显著差异(P>0.05)。SAC组中有1例患者出现围手术期缺血性并发症,FD组中有1例患者术后随访期间出现行走不稳症状,所有患者mRS评分均≤2分。两组患者动脉瘤闭塞情况和ISS发生率无显著差异(P>0.05),而FD组患者术后动脉瘤复发率显著低于SAC组(P<0.05)。结论 FD与SAC治疗VAA均具有良好的安全性和有效性,其中FD治疗VAA的手术时长更短,患者术后复发率更低,临床优势更明显。
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代谢相关脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease, MAFLD)是由遗传易感性、代谢紊乱、肠道菌群失调及环境因素共同作用导致的慢性肝病。随着现代生活方式的改变,其全球患病率约38%,成为重大公共卫生问题。尽管近年来在其发病机制(包括胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、炎症信号通路异常、肠道菌群失衡等)方面的研究取得显著突破,并发现胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、法尼醇X受体(FXR)等潜在治疗靶点,但当前临床仍缺乏特效治疗药物。MAFLD的标准疗法以生活方式干预为主,手术治疗虽有显著优势,但也伴随手术风险和术后并发症等问题,亟待探究精准化的治疗策略。本文对MAFLD的发病机制以及治疗方法的研究进展进行系统性综述,旨在为MAFLD个体化治疗方案的制定提供理论依据。
