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目的 探讨浮针疗法对慢性压迫性坐骨神经损伤模型大鼠坐骨神经修复及炎症反应的影响。方法 选取40只成年SD大鼠,随机分为A组(对照组)、B组(模型组)、C组(普通针刺疗法组)和D组(浮针疗法组)。其中,A组大鼠不进行任何治疗,B、C、D组大鼠结扎右后肢坐骨神经构建慢性压迫性坐骨神经损伤大鼠模型;在造模第8、10、12、14天时,C组和D组大鼠分别接受普通针刺疗法和浮针疗法治疗。在造模第1、3、5、7、8、10、12、14天时,通过Von Frey纤维丝检测套件测定各组大鼠机械疼痛阈值;于第15天时收集各组大鼠血清和右后肢坐骨神经样本,通过ELISA法检测各组大鼠血清中前列腺素E2(PGE2)和白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平,通过苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠坐骨神经形态。结果 单独效应分析显示,各组大鼠在不同时间点的机械疼痛阈值比较具有显著差异(F=11.76~668.60,P<0.05);组间比较结果显示,造模第3~14天时,A组大鼠机械疼痛阈值显著高于B、C、D组;造模第10~14天时,B组大鼠机械疼痛阈值显著低于C、D组;造模第12、14天时,D组大鼠机械疼痛阈值显著高于C组(F=60.89~1 050.94,P<0.05)。ELISA法检测结果显示,与A组相比,B组大鼠血清中PGE2、IL-1β的水平显著升高;与B组相比,C、D组上述指标均显著降低;与C组相比,D组上述指标显著降低(F=169.39、110.05,q=3.23~20.93,P<0.05)。HE染色结果显示,B组大鼠坐骨神经出现神经纤维坏死、水肿、轴突固缩及淋巴细胞浸润,C、D组大鼠坐骨神经外膜结构清晰,髓鞘外神经膜及施旺细胞未见异常,无增生及炎性细胞浸润;其中,C组大鼠坐骨神经髓鞘肿胀、轴突缩小或消失情况较多,D组仅偶见此类现象。结论 浮针疗法具有减轻炎症反应和促进神经修复的双重作用,在坐骨神经痛的治疗中显示出显著优势。
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目的 建立基于步态指标的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)临床诊断模型,并探讨其临床诊断的价值。方法 选择2022年12月—2023年7月于我院神经内科就诊的PD患者112例作为PD组,选择同期年龄、性别与PD组匹配的健康人群84例作为健康对照(HC)组,分别按照招募时间将PD组和HC组研究对象划分为训练集(前5个月入组,PD组87例,HC组70例)和验证集(后2个月入组,PD组25例,HC组14例)。使用可穿戴运动与步态定量评估系统对所有的研究对象进行步态参数收集,另外收集研究对象的简明精神状态评估量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)等PD相关量表评分。采用单因素分析比较训练集PD组及HC组研究对象的上述指标,并将有差异的指标进行LASSO回归和多因素逐步逻辑回归分析,以筛选PD发生的影响因素。将上述影响因素用于PD诊断模型的构建,模型通过列线图呈现;分别在训练集及验证集中采用受试者工作特征(ROC)曲线、一致性校准曲线及临床决策曲线分析(DCA)对模型进行检验。结果 单因素分析结果显示,训练集PD组及HC组研究对象28项步态指标及MMSE、MoCA得分差异有显著性(t=-10.385~3.505,Z=-8.038~-2.042,P<0.05)。采用LASSO回归及多因素逐步逻辑回归分析筛选上述指标后,结果显示MMSE得分(OR=0.566,95%CI=0.360~0.889,P<0.05)、起立过程躯干前倾角度最大值(OR=1.079,95%CI=1.010~1.153,P<0.05)2个指标为PD发生的影响因素。根据上述影响因素构建PD诊断列线图模型并进行检验,ROC曲线结果显示,模型在训练集中的曲线下面积(AUC)为0.806,在验证集中AUC为0.760;校准曲线结果显示,该模型在训练集及验证集中均校准度较高;DCA结果显示,该模型在训练集及验证集中均有较好的临床净收益。结论 本研究构建了基于步态指标的PD诊断模型,该模型对于PD诊断的性能及一致性较好,具有良好的临床决策效益。
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目的 探究脊髓损伤对大鼠尿流动力学及血液、尿液中内皮素-1(ET-1)水平的影响。方法 将24只雌性Wistar大鼠膀胱造瘘后,随机分为实验组和对照组,每组12只。两组大鼠饲养条件相同,实验组大鼠通过脊髓横断法制作脊髓损伤模型,对照组大鼠不进行脊髓横断建模;于建模后第2、6周对大鼠行尿流动力学检测,建模后第2、4、6周用ELISA法测定大鼠血浆及尿液中ET-1水平,对两组大鼠上述指标进行比较。结果 实验组大鼠建模后第2周膀胱容量及膀胱顺应性显著高于对照组(F组间=414.809、6.481,P<0.05),逼尿肌压力显著低于对照组(F组间=989.697,P<0.001);建模后第6周膀胱容量及膀胱顺应性显著低于对照组(F组间=37.177、247.380,P<0.001),逼尿肌压力显著高于对照组(F组间=161.798,P<0.001)。实验组大鼠建模后第2周膀胱容量及膀胱顺应性显著高于建模前,建模后第6周膀胱容量及膀胱顺应性显著低于建模前及建模后第2周(F组内=579.401、7.850,P<0.05);实验组大鼠建模后第2周逼尿肌压力显著低于建模前,建模后第6周逼尿肌压力显著高于建模前及建模后第2周(F组内=831.148,P<0.001)。实验组大鼠建模后第2、4、6周尿ET-1水平均显著低于对照组(F组内=493.067~1 622.096,P<0.001),且实验组大鼠建模后尿液中ET-1水平逐渐降低(F组内=233.323,P<0.001),对照组大鼠建模后尿液中ET-1水平无明显变化(P>0.05)。结论 大鼠脊髓休克期膀胱容量及顺应性升高,逼尿肌压力减少;休克期后膀胱容量及顺应性下降,逼尿肌压力增加。上述变化的作用机制可能与尿中ET-1水平下降有关。
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目的 合成并筛选出具有良好体外抗菌活性的抗菌肽(AMP)。方法 设计AMP序列并合成具有4条相似肽链的混合样品(肽库),将其与细菌细胞膜色谱固定相混合,通过高效液相色谱仪(HPLC)检测各混合物的峰面积变化率,以筛选目标AMP。通过琼脂平板法检测目标AMP的最小抑菌浓度(MIC)和抗细菌耐药性。通过四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测目标AMP的细胞相容性。结果 HPLC检测结果显示,AMP RIKAHFKF分别与金黄色葡萄球菌和大肠杆菌细胞膜色谱固定相混合后溶液的峰面积变化率均较空白对照显著升高(F=15 720.00,tLSD=161.40、112.70,P<0.05)。MIC检测结果显示,AMP RIKAHFKF对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌的MIC分别为0.060、0.100 g/L。耐药性检测结果显示,金黄色葡萄球菌、大肠杆菌与AMP RIKAHFKF共孵育10代后,其生长仍可被完全抑制。MTT法检测结果显示,与0.1 g/L相比,0.2和0.4 g/L AMP RIKAHFKF处理后L929细胞存活率无显著变化(P>0.05),而0.6、0.8、1.0 g/L AMP RIKAHFKF处理后L929细胞存活率显著降低(F=7.95,tLSD=3.00~18.55,P<0.05)。结论 AMP RIKAHFKF对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌具有有效的生长抑制和抗细菌耐药性作用,并且具有较好的细胞相容性。
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目的 探讨诗碧曼精华液(SBM)对良性前列腺增生(BPH)的影响及其机制。方法 将21只雄性6~8周龄ICR小鼠随机分为3组,每组7只。BPH组和SBM治疗组(SBM组)小鼠每天通过皮下注射丙酸睾酮进行造模,对照组(CON组)小鼠每天通过皮下注射等体积大豆油;从造模第2天开始每天于SBM组小鼠头部和背部涂抹SBM,于CON组和BPH组小鼠头部和背部涂抹等体积生理盐水,上述操作持续31 d后,分离各组小鼠血清和前列腺组织,以各组小鼠前列腺湿质量计算前列腺指数,通过苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠前列腺组织形态学变化,通过ELISA法检测各组小鼠血清中双氢睾酮(DHT)、睾酮、雌二醇(E2)和前列腺酸性磷酸酶(PAP)的水平。向人前列腺增生上皮细胞系(BPH-1)中加入SBM进行处理,以加入等体积PBS处理的BPH-1作为对照,通过CCK-8法检测各组细胞增殖率,通过透射电镜及免疫荧光染色法观察BPH-1细胞内自噬小体数量,通过RT-qPCR和Western blot(WB)法检测各组细胞增殖、自噬和糖酵解相关分子的表达水平。结果 与BPH组相比,SBM组小鼠前列腺指数显著降低,前列腺组织增生和炎性细胞浸润等病理改变均显著缓解,血清ACP、睾酮、DHT和PAP水平均显著降低,血清E2水平显著升高(F=4.96~1 439.00,q=4.02~51.87,P<0.05)。与PBS处理的BPH-1细胞相比,SBM处理后BPH-1细胞的增殖率显著下降,Ki67 mRNA相对表达水平、PCNA mRNA和蛋白相对表达水平均显著降低,细胞内自噬小体数量显著增多,ATG7、ATG12、ATG16L1 mRNA相对表达水平以及ATG5、Beclin-1、HK2、PKM2、ALDOA mRNA和蛋白相对表达水平均显著升高(F=206.00~27 234.00,q=16.99~325.50,t=8.73~82.28,P<0.05)。结论 SBM可激活前列腺上皮细胞的糖酵解从而增强细胞自噬,进而缓解BPH。
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目的 构建基于缺氧相关基因的肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)预后预测模型,为该病的临床预后评估提供新方法。方法 收集TCGA-LIHC数据集中368例HCC患者的基因数据和临床生存时间,使用R语言分析基因数据中HCC相关差异表达基因(DEGs),并采用蛋白质相互作用网络(PPI)从上述DEGs中筛选出缺氧相关基因。结合患者的临床生存时间,通过单因素Cox回归及LASSO回归分析从上述缺氧相关基因中进一步筛选出影响HCC患者生存预后的相关基因,并基于此构建缺氧驱动的HCC预后预测模型。将TCGA-LIHC数据集的368例HCC患者设为训练集,并从GSE14520数据集和ICGC-JP数据集选择352例HCC患者设为验证集。使用构建的HCC预后预测模型将训练集与验证集中患者分为高预后风险组和低预后风险组,采用Kaplan-Meier(K-M)生存曲线分别比较训练集与验证集中两组患者的总生存率,采用时序受试者工作特征(ROC)曲线评估模型在训练集与验证集中的性能,并通过校准曲线在验证集中验证模型的预测能力。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测缺氧条件下构建模型的缺氧相关HCC基因在人肝癌细胞系HEPG2和HUH7细胞中的表达情况。结果 使用R语言从TCGA-LIHC数据集中分析出12 645个HCC相关DEGs,其中采用PPI网络筛选出了20个缺氧相关基因。单因素Cox回归及LASSO回归分析结果显示,上述20个基因中存在SRC、SLC2A1、PPARG、RHOA 4个与生存预后相关的基因,基于上述4个基因成功构建了缺氧驱动的HCC预后预测模型。K-M生存曲线结果显示,训练集与验证集高生存风险组患者总生存率均显著低于低生存风险组(HR=1.94、2.13,95%CI=1.36~2.76,95%CI=1.37~3.32,P<0.001)。时序ROC曲线结果显示,训练集中HCC患者的1、3、5年生存率的曲线下面积(AUC)分别为0.756、0.662、0.624,验证集中则分别为0.583、0.607、0.751;校准曲线结果显示模型验证集中的预测生存率均与实际生存率基本一致。RT-qPCR检测结果显示,HEPG2和HUH7细胞缺氧组中SRC、SLC2A1、PPARG、RHOA mRNA的表达水平均显著高于空白组(t=4.52~12.47,P<0.05)。结论 本研究成功构建了缺氧驱动的HCC预后预测模型,该模型预测效能及校准度较好,值得在临床推广使用。
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目的 探讨miR-146a对雌激素受体α阳性(ERα+)乳腺癌患者他莫昔芬(TAM)治疗敏感性的影响。方法 选择2018年1月-2019年12月于我院行手术切除的乳腺癌患者48例,收集其肿瘤组织和相应的癌旁正常组织,并收集其年龄、病理分级、淋巴结转移状况、免疫组化结果、分子分型等临床病理特征资料;通过RT-qPCR实验检测48例乳腺肿瘤患者癌组织和癌旁正常组织、ERα+人乳腺癌细胞株(MCF-7)和人乳腺上皮细胞(MCF-10A)中的miR-146a水平。利用Kaplan Meier plotter在线数据库分析miR-146a表达水平与乳腺癌患者预后的关系。利用MCF-7细胞构建ERα+乳腺癌TAM耐药细胞株(TAM-R),将其分为未转染组(TAM-R组)、转染空白载体组(mimic-NC组)和转染hsa-miR-146a模拟物组(mimic组),通过CCK-8法检测各组细胞培养至第0、24、48、72和96小时时的增殖情况;通过流式细胞术检测各组细胞的凋亡率。使用在线预测工具预测miR-146a的靶基因,并通过双荧光素酶报告基因实验检测miR-146a与预测靶基因的相互作用。结果 RT-qPCR实验检测结果显示,乳腺癌患者肿瘤组织和MCF-7细胞中miR-146a的表达明显低于相应癌旁正常组织和MCF-10A细胞(t=4.02、50.47,P<0.05);对临床病理特征资料分析结果显示,miR-146a水平在Luminal A、HER-2+、VEGF+及ERα+乳腺癌患者肿瘤组织中明显上调(F=10.79,t=2.23~11.08,P<0.05)。在总的ERα+乳腺癌患者和接受内分泌治疗的ERα+阳性乳腺癌患者中,miR-146a高表达者的生存率明显高于低表达者(HR=0.58、0.66,95%CI=0.41~0.84、0.41~0.89,P<0.05)。CCK-8法检测结果显示,培养第24小时到第96小时各时间点上mimic组细胞吸光度值均显著低于TAM-R组和mimic-NC组(F=25.09~92.17,q=5.09~12.17,P<0.05);流式细胞术检测结果显示,与mimic-NC组相比,mimic组的细胞凋亡率明显升高(F=38.24,q=5.60,P<0.05)。在线预测工具筛选结果显示,miR-146a的潜在靶基因为CARD10;双荧光素酶报告基因实验检测结果显示,CARD10-wt+hsa-miR-146a模拟物组细胞的荧光素酶活性显著低于CARD10-mut+hsa-miR-146a模拟物组、CARD10-wt+miR-146a模拟物空白载体组以及CARD10-mut+miR-146a模拟物空白载体组(F=51.93,q=4.16~5.41,P<0.05)。结论 miR-146a的高表达能够增强ERα+乳腺癌患者TAM治疗敏感性,从而提高患者的生存率。
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目的 探讨香叶木素对大鼠肝纤维化的影响及其机制。方法 将60只SPF级SD雄性大鼠随机分为A~F组,每组各10只。除A组外均建立四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化模型共10周。从第11周开始,D、E、F组分别灌胃50.0、25.0、12.5 mg/kg香叶木素,C组灌胃25.0 mg/kg水飞蓟宾,A组和B组均灌胃等体积生理盐水,每日1次,共6周。通过苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠肝组织形态学,通过Masson染色观察各组大鼠肝组织纤维化程度,通过荧光探针法检测各组大鼠肝组织中活性氧(ROS)水平,通过RT-qPCR检测各组大鼠肝组织中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA相对表达水平,通过蛋白免疫印迹(WB)法检测各组大鼠肝组织中NOX2、NLRP3、IL-1β相对表达水平。结果 与A组相比,B组大鼠肝小叶结构破坏、肝细胞变性坏死、假小叶形成,且伴随炎性浸润和大量纤维组织增生,C~F组肝脏组织上述病理变化均较B组明显缓解,其中D组缓解程度最高;C~F组大鼠肝组织中ROS荧光强度及NOX2、NLRP3、IL-1β的mRNA及其蛋白相对表达水平均显著低于B组(F=93.516~142.879,t=5.270~31.333,P<0.05),且D组上述指标均显著低于C组(t=2.572~8.825,P<0.05),F组上述指标均显著高于C组(t=2.774~16.488,P<0.05)。结论 香叶木素可缓解CCl4诱导的大鼠肝脏形态学病理改变和纤维化,其作用机制可能与抑制肝组织中的NOX2信号通路,降低ROS水平,进而下调NLRP3和IL-1β的表达有关。
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目的 探究滋肾育胎(ZSYT)丸对人卵巢颗粒细胞焦亡的调控作用及其机制。方法 将30只8周龄雌性SD大鼠随机分为对照组和给药组,每组各15只,分别灌胃等量蒸馏水或ZSYT混悬液,重复7 d后腹主动脉采血,制备对照组血清和含药血清。将人卵巢颗粒细胞(KGN细胞)分为A组(对照)、B组(诱导焦亡)、C组(诱导焦亡+5%含药血清)、D组(诱导焦亡+10%含药血清)、E组(诱导焦亡+15%含药血清)、F组(诱导焦亡+20%含药血清)和G组(诱导焦亡+25%含药血清)。B~G组细胞孔中加入LPS联合尼日利亚菌素处理,A组加入等体积不含药培养基;而后C~G组加入相应浓度的ZSYT含药血清,A、B组加入20%对照组血清,置于培养箱中培养。通过CCK-8法检测A~G组细胞的细胞活力,检测A、B、F组细胞培养基上清液中的乳酸脱氢酶(LDH)水平和雌二醇(E2)合成能力,通过RT-qPCR和蛋白免疫印迹(WB)实验检测A、B、F组细胞中焦亡相关分子以及雌激素合成关键酶CYP19a1 mRNA和蛋白的表达水平。结果 CCK-8实验结果显示,与B组相比,E~G组细胞活力显著升高(F=80.08,tLSD=7.35~12.57,P<0.05)。与B组相比,F组细胞培养基上清液中LDH水平以及细胞中NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18、Caspase-1 mRNA的相对表达水平和NLRP3、GSDMD、GSDMD-N、Caspase-1蛋白的相对表达水平显著降低(F=21.66~319.40,tLSD=3.88~13.65,P<0.05),E2合成能力以及细胞中CYP19a1 mRNA和蛋白的相对表达水平显著升高(F=72.26~151.01,tLSD=2.60~8.38,P<0.05)。结论 ZSYT丸可能通过抑制NLRP3/GSDMD通路降低卵巢颗粒细胞焦亡水平,并恢复其E2合成能力。
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目的 检测某医院耐碳青霉烯类霍氏肠杆菌分离株的基因型和同源性及其碳青霉烯酶基因水平转移情况,为制定该菌的防控措施提供依据。方法 11株非重复耐碳青霉烯类阴沟肠杆菌(E.cloacae)于2016年9月-2017年5月分离自某医院住院患儿,编号Q1~Q11。菌株的全基因组测序采用Illumina和Nanopore平台。采用脉冲场凝胶电泳分析菌株间的同源性。采用质粒液相接合实验和S1核酸酶切脉冲场凝胶电泳检测该菌株碳青霉烯酶基因转移情况。结果 经平均核苷酸一致性鉴定,11株菌中1株为E.bugandensis(Q10菌株),其余10株均为霍氏肠杆菌(E.hormaechei)。这11株菌株均携带碳青霉烯酶基因blaNDM-1,有5种多位点序列分型,以ST177为主,占比63.6%(7/11)。脉冲场凝胶电泳分析结果显示,霍氏肠杆菌Q4~Q8菌株的Dice相似系数为100.0%,均为ST177,携带了相同的耐药基因。生物信息分析结果显示,Q4菌株(代表菌株)携带的碳青霉烯酶基因blaNDM-1位于质粒上。质粒液相接合实验结果显示,携带blaNDM-1基因的质粒可传递给E.coliJ53AziR。结论 携带碳青霉烯酶基因blaNDM-1的ST177霍氏肠杆菌是导致新生儿医院感染暴发的病原体,且该基因可通过质粒介导在不同种细菌之间传播。
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目的 探讨他克莫司(TAC)分别与氟康唑(FLC)、伏立康唑(VRC)、两性霉素B(AMB)、卡泊芬净(CAS)联合对假丝酵母菌的体外抑制作用。方法 白假丝酵母菌、热带假丝酵母菌、光滑假丝酵母菌、近平滑假丝酵母菌、克柔假丝酵母菌收集自青岛大学附属医院及康复大学青岛中心医院检验科。采用微量棋盘稀释法,测定FLC、VRC、AMB、CAS、TAC对白假丝酵母菌、光滑假丝酵母菌、热带假丝酵母菌、近平滑假丝酵母菌、克柔假丝酵母菌的最低抑菌浓度(MIC),并评估TAC分别联合4种抗真菌药物对上述5种假丝酵母菌的体外抑菌作用。结果 单用TAC未观察到抗真菌作用,而TAC联合FLC对30.0%假丝酵母菌有协同作用,对24.0%假丝酵母菌有拮抗作用;TAC联合VRC对14.0%假丝酵母菌有协同作用,对10.0%假丝酵母菌有拮抗作用;TAC联合AMB对98.0%假丝酵母菌有协同作用,未观察到拮抗作用;TAC联合CAS对78.0%假丝酵母菌有协同作用,未观察到拮抗作用。结论 TAC联合AMB、CAS在体外对假丝酵母菌有协同抑制作用,TAC联合FLC或VRC在体外对假丝酵母菌的协同率低并有拮抗作用。TAC联合AMB或CAS可能成为未来临床治疗侵袭性真菌病的新方案。
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目的 基于血清蛋白质组学及代谢组学技术筛选肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的生物标志物。方法 将10~14周龄雄性SD大鼠随机分为A组(夹闭右肾动脉20 min)和B组(夹闭右肾动脉40 min),每组3只,分别采集左侧(对照组)及右侧(干预组)肾静脉血清。分别通过DIA定量蛋白质组学和代谢组学技术分析各对照组及干预组大鼠肾静脉血清中蛋白和代谢物成分,筛选差异表达蛋白(DEPs)和差异代谢物(DEMs),并进行GO功能和KEGG通路富集分析。结果 蛋白质组学技术分析结果显示,A组与B组大鼠有1个共同DEP,为人前蛋白转化酶枯草溶菌素6(PCSK6)。代谢组学技术分析结果显示,A组与B组大鼠有3个共同DEMs,分别为全反式维甲酸、阿维菌素B1b苷元、亮氨酸。同组大鼠肾静脉血清蛋白质组学及代谢组学技术共同分析结果显示,A组大鼠肾静脉血清中差异表达分子主要与淀粉和蔗糖代谢、磷酸戊糖途径、HIF-1信号通路以及糖酵解/糖异生等通路相关;B组大鼠肾静脉血清中差异表达分子主要与肿瘤中的信号通路、非小细胞肺癌、胃癌、库欣综合征等通路相关。结论 肾静脉血清中的PCSK6、全反式维甲酸、阿维菌素B1b苷元和亮氨酸有望成为IRI诊断的潜在生物标志物。
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目的 分析妊娠合并急性胰腺炎(acute pancreatitis in pregnancy,APIP)患者的病因及临床特征,并探讨其与患者妊娠结局的相关性。方法 回顾性分析2013年1月—2023年12月我院诊治的70例APIP患者的临床资料。结果 70例患者中,轻症APIP者34例(48.6%),中度重症APIP者22例(31.4%),重症APIP者14例(20.0%);根据病因可分为高脂血症性APIP(45.7%)、胆源性APIP(28.6%)和特发性APIP(25.7%)。不同病因患者入院时血清淀粉酶水平差异显著(F=4.998,P<0.001),其中胆源性APIP患者的血清淀粉酶水平显著高于高脂血症性APIP及特异性APIP患者(P<0.05)。所有患者血清超敏C反应蛋白水平随病情加重逐渐升高(H=11.507,P<0.05),血钙水平随病情加重逐渐下降(H=14.470,P<0.05)。不同发病孕期、病因及病情严重程度患者的胎儿丢失比例均差异显著(χ2=5.788~26.973,P<0.05),其中孕中期发病患者的胎儿丢失比例显著高于孕晚期及产后发病患者(P<0.05);高脂血症性APIP患者的胎儿丢失比例显著高于胆源性APIP及特异性APIP患者(P<0.05);重症APIP患者胎儿丢失比例显著高于轻症APIP及中度重症APIP患者(P<0.05)。不同疾病严重程度患者的剖宫产比例差异显著(χ2=6.912,P<0.05),剖宫产患者比例随病情加重而升高(P<0.05);不同发病孕期及不同病因之间剖宫产比例无显著差异(P>0.05)。结论 高脂血症可能是APIP的主要病因,血清超敏C反应蛋白和血钙水平可以预测APIP的严重程度与进展情况,患者的妊娠结局与发病孕期、病因及病情严重程度均有关。
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目的 探讨CD3e分子相关蛋白(CD3EAP)基因表达水平与肺腺癌(LUAD)患者术后复发的关系及对预后的预测价值。方法 选取2022年1—12月于我院胸外科接受手术切除治疗的LUAD患者152例,收集患者临床病理资料和肿瘤组织样本。通过RNA测序技术检测患者肿瘤组织中CD3EAP的表达水平,将上述患者分为CD3EAP高表达组(76例)和CD3EAP低表达组(76例),对两组患者的临床病理特征进行分析比较。通过Kaplan-Meier生存分析曲线比较两组患者术后3年无复发生存率。通过Cox回归模型对影响LUAD患者预后的危险因素进行单因素和多因素分析。通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线并计算曲线下面积(AUC)评估病理分期、吸烟史、CD3EAP表达水平对LUAD患者预后的预测价值。结果 临床病理特征分析结果显示,两组患者的性别和吸烟史情况比较具有显著差异(χ2=5.630、4.738,P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,CD3EAP低表达组患者的术后3年无复发生存率显著高于CD3EAP高表达组(P<0.05)。Cox回归模型分析结果显示,病理分期为Ⅰb期及以上、有吸烟史、CD3EAP高表达与LUAD患者术后无复发生存期(RFS)缩短显著相关(HR=2.266~2.393,P<0.05)。ROC曲线的分析结果显示,采用CD3EAP表达水平、吸烟史和病理分期进行多指标联合预测LUAD患者术后RFS的AUC(0.773)显著高于采用CD3EAP表达水平单独预测的AUC(0.639)(Z=2.371,P<0.05)。结论 CD3EAP表达水平升高是LUAD患者术后复发的危险因素之一,而包含CD3EAP表达水平、病理分期和吸烟史在内的多指标联合对LUAD患者术后RFS有较高预测价值。
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目的 构建临床指标与增强MRI影像学特征结合的胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)术后病情评估模型。方法 选择2018年1月—2024年2月就诊于我院接受GBM切除术及术后同步放化疗,并因术后影像学提示肿瘤进展而接受二次手术的GBM患者102例;根据二次术后病理诊断结果将患者分为疾病进展(DP)组(55例)和疾病缓解(DR)组(47例)。收集所有患者GBM相关临床指标及二次手术前增强MRI影像学指标并比较,基于上述比较后有差异的指标构建logistic回归(LR)模型、随机森林(RF)模型及XGBoost模型三种病情评估模型,采用五折交叉验证评估并比较上述三种模型鉴别DP与DR的效能。结果 两组的临床指标中异柠檬酸脱氢酶突变患者比例、甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶甲基化患者比例,以及增强MRI影像学指标中病灶直径及病灶周围脑膜强化比例、强化类型比例均差异显著(χ2=5.188~8.502,t=-2.999,P<0.05)。基于上述指标构建GBM术后病情评估模型,三种模型中,XGBoost模型的综合表现最优[曲线下面积(AUC)=0.816,灵敏度为72.9%,特异度为76.6%],LR模型的灵敏度最高(AUC=0.769,灵敏度83.1%,特异度63.8%),RF模型特异度最高(AUC=0.781,灵敏度61.0%,特异度85.1%)。结论 基于临床指标与增强MRI影像学特征构建的XGBoost模型在GBM患者术后病情评估中表现最佳,具有较高的准确性和稳定性,或可作为临床辅助决策工具,用于提高GBM患者术后的管理水平。
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目的 比较集成3D解剖技术与阶梯原则修复技术在手指部分缺损患者修复重建中的治疗效果。方法 选择2013年3月—2022年6月于我院进行手指复合组织块/瓣修复术的患者162例,采用随机数字表法将患者分为对照组(80例)和观察组(82例)。对照组采用传统阶梯原则修复技术进行手术,观察组采用集成3D解剖技术进行手术,收集并比较两组患者的密歇根大学手概况问卷(MHQ)手功能评分、手功能优良比例及术后并发症发生比例。结果 观察组患者的MHQ手功能评分、手功能优良比例显著高于对照组,总并发症发生率显著低于对照组(t=5.345,χ2=11.470、5.223,P<0.05)。结论 集成3D解剖技术能显著改善手指部分缺损修复重建患者的手指功能,适宜作为显微外科的精准化治疗技术在临床推广使用。
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目的 对比三种临床常用的测量肩关节盂Bankart损伤骨缺损方法的准确性,并评估其在临床应用中的价值。方法 选择2023年12月—2024年4月就诊于我院运动医学科,因肩关节Bankart损伤需行手术治疗的患者共16例。收集患者入院后肩关节健患双侧三维CT图像,分别使用最佳拟合圆法、健患两侧重叠法及术中直接测量法对患侧肩关节盂骨缺损比例进行测量,比较三种方法测算缺损比例的准确性,并使用肩关节Constant评分、疼痛视觉模拟评分(VAS)及美国加州大学(UCLA)肩关节评分评估患者术后肩关节功能恢复情况。结果 最佳拟合圆法、健患两侧重叠法及术中直接测量法测量的患者肩关节盂骨缺损比例分别为(13.98±2.66)%、(20.80±0.33)%、(20.89±2.57)%,三种方法测量的肩关节盂骨缺损比例差异显著(F=54.65,P<0.01),其中最佳拟合圆法计算的肩关节盂骨缺损比例显著低于其他两种方法(P<0.01),而其他两种方法的测量值无显著差异(P>0.05)。所有患者术后12个月的肩关节Constant评分、VAS及UCLA肩关节评分较术前均有显著改善(t=-28.56~-13.62,P<0.05)。结论 健患两侧重叠法测量肩关节盂骨缺损比例的方法可在无创条件下真实反映患者肩关节盂Bankart损伤骨缺损情况,且可规避术中测量的滞后性,推荐在临床使用。
