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目的 探讨黄芩素对自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocarditis,EAM)模型小鼠心肌组织纤维化的影响及其机制。方法 将20只BalB/C小鼠随机分为空白组、EAM组、黄芩素组、地塞米松组,每组5只。在饲养至第0、7天时,除空白组小鼠外余均皮下注射200 μL完全弗氏佐剂与α-MyHC肽混合乳剂,饲养至第8天时开始对EAM组、黄芩素组及地塞米松组小鼠分别给予羧甲基纤维素钠、黄芩素、地塞米松灌胃,给药至第21天时行超声心动图检测各组小鼠左心室射血分数(LVEF)、缩短分数(LVFS)、舒张末期内径(LVIDd)及收缩末期内径(LVIDs)。第21天时将各组小鼠脱颈处死后取心脏组织进行HE染色和Masson染色;采用流式细胞术检测各组小鼠脾细胞中Th17/Treg细胞比例;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和免疫印迹法检测各组小鼠心脏组织中的胶原Ⅰ(CollagenⅠ)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、白细胞介素17A(IL-17A)、Treg转录因子(FOXP3)及白细胞介素10(IL-10)的mRNA及蛋白表达水平。结果 超声心动图显示,黄芩素组小鼠LVEF、LVFS显著高于EAM组(F=51.55、35.38,q=8.08、5.97,P<0.05),LVIDd、LVIDs显著低于EAM组(F=4.64、17.72,q=2.88、4.77,P<0.05)。HE及Masson染色结果显示,黄芩素组及地塞米松组小鼠心脏组织炎症细胞的浸润和胶原纤维的沉积较EAM组有所改善。流式细胞术检测结果显示,黄芩素组及地塞米松组小鼠脾细胞中Th17/Treg细胞比例显著低于EAM组(F=6.80,q=3.60、3.06,P<0.05)。RT-qPCR结果显示,黄芩素组小鼠心脏组织中CollagenⅠ、IL-17A mRNA水平显著低于EAM组(F=112.40、77.49,q=14.57、8.27,P<0.05),MMP-1、FOXP3、IL-10 mRNA水平显著高于EAM组(F=19.05~144.60,q=5.37~11.21,P<0.05)。免疫印迹法检测结果显示,黄芩素组小鼠心脏组织中CollagenⅠ、IL-17A蛋白表达显著低于EAM组(F=13.70、13.97,q=4.72、5.64,P<0.05),MMP-1、FOXP3、IL-10蛋白表达显著高于EAM组(F=6.77~17.21,q=3.32~6.14,P<0.05)。结论 黄芩素通过调控脾脏中Th17/Treg平衡减轻EAM小鼠心肌损伤,进而减轻心肌组织纤维化进程。
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目的 探讨雷帕霉素(RAPA)-深共晶溶剂(DES)滴眼液对小鼠同种异体角膜移植免疫排斥反应的抑制作用及其机制。方法 采用CCK-8实验检测10种DES对人角膜上皮细胞系(HCECs)细胞活性的影响,选择细胞活性显著高于对照组的DES检测其表征,筛选最适宜DES,并通过BALB/c小鼠和新西兰大白兔对最适宜DES进行生物相容性评价。将小鼠随机分为正常组、磷酸盐溶液(PBS)组、DES组和RAPA-DES组。正常组正常饲养小鼠,PBS组、DES组和RAPA-DES组小鼠右眼行角膜移植术,术后小鼠右眼分别滴加PBS、DES和RAPA-DES溶液,隔天通过裂隙灯观察角膜移植物的存活状况,评估角膜移植物的生存百分比并绘制角膜移植物生存曲线。于移植术后第7、16天,取小鼠眼球,苏木素-伊红(HE)染色,于显微镜下观察角膜水肿和炎症浸润情况。于移植术后第16天,经实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组小鼠角膜组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、IL-12α和IL-17α mRNA的表达水平。并通过蛋白质免疫印迹试验(WB)检测各组小鼠角膜组织中IL-6和IL-17α蛋白表达水平。结果 CCK-8实验显示,与对照组比较,DES-1和DES-2组细胞的细胞活性显著升高(P<0.05),DES-1组细胞的细胞活性较DES-2组高(P<0.05),且DES-1的黏度低于DES-2,pH值更接近于7.4,因此DES-1为最适宜DES,应用于后续实验。生物相容性评价结果显示,DES-1对小鼠和新西兰大白兔眼球和角膜均无任何刺激。相比PBS组,RAPA-DES组的角膜植片在术后第7、16天更透明,无明显水肿和新生血管现象。RAPA-DES组与PBS组、RAPA-DES组与DES组相比,角膜移植物的生存百分比显著升高(P<0.05)。PBS组、DES组和RAPA-DES组小鼠角膜移植物的中位生存时间分别为16、16和22 d。HE染色结果显示,PBS组和DES组小鼠角膜移植物明显水肿,有大量炎症细胞浸润。RAPA-DES组的角膜移植物中无明显水肿,只有少量炎症细胞积累。RT-qPCR结果显示,RAPA-DES组小鼠角膜组织中TNF-α mRNA表达水平与PBS组无明显差异(P>0.05),RAPA-DES组IL-1β、IL-6、IL-10 mRNA表达水平明显低于PBS组和DES组(P<0.05),RAPA-DES组小鼠角膜组织中IL-12α和IL-17α mRNA表达水平低于PBS组(P<0.05)。WB结果显示,RAPA-DES组的IL-6和IL-17α蛋白的表达水平明显低于PBS组(P<0.05)。结论 RAPA-DES滴眼液能显著延长角膜移植物生存时间,其可以通过降低角膜组织中促炎因子水平,抑制术后角膜移植物炎症反应,从而起到抑制免疫排斥反应的作用。
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目的 探讨低聚木糖对高脂饮食所致脂肪肝小鼠的保护作用及机制。方法 5周龄C57/BL6J雄性小鼠40只,随机分为4组,每组10只。低脂饮食对照组(LFD组)和高脂饮食模型组(HFD组)分别喂饲脂肪含量10%的低脂饲料和脂肪含量60%的高脂饲料,高脂饮食+低剂量低聚木糖干预组(XOS.L组)和高脂饮食+高剂量低聚木糖干预组(XOS.H组)小鼠在HFD组基础上分别灌胃0.35和1.0 g/kg低聚木糖,每日1次,LFD组、HFD组小鼠同时灌胃等剂量生理盐水。第16周时收集各组小鼠血液、肝脏组织、粪便样本,测定各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、三酰甘油(TG)水平,HE染色和油红O染色对肝脏进行组织学评估;通过16S rRNA微生物测序技术及代谢组学检测分析各组小鼠粪便肠道菌群和代谢物的变化。结果 与LFD组相比,HFD组肝脏出现明显脂肪变性,花生四烯酸、亚油酸(LA)等多种代谢产物紊乱,Faecalibaculum、Bacteroidaceae等致病菌群丰度均显著增加,Bacteroides、Ruminococcaceae等有益菌群丰度降低。XOS.H组较HFD组Ruminococcaceae、Actinobacteria等相关菌群丰度和肝脏脂肪变性明显改善,肝脏SAF评分降低,前列腺素H2等促炎代谢物富集强度降低,前列腺素D2、二十二碳五烯酸、LA等代谢物富集强度增加。结论 低聚木糖可以明显改善高脂饮食所致脂肪肝小鼠的肝脏脂肪变性,改善高脂饮食介导的肠道菌群失调及代谢物紊乱,其机制可能是通过调节肠道菌群干预花生四烯酸、LA等代谢通路来实现。
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目的 探讨靶向调控张力蛋白同源物(PTEN)和磷脂酰肌醇激酶(PI3K)对肾母细胞瘤细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法 选取15例肾母细胞瘤患儿的术后肿瘤组织及癌旁正常组织,采用免疫印迹实验及实时荧光定量PCR方法检测组织中PTEN和PI3K蛋白及mRNA的表达水平;将肾母细胞瘤SK-NEP-1细胞分为对照组(A组,转染NC siRNA及Flag空载体)、PTEN过表达组(B组,转染NC siRNA及Flag-PTEN表达载体)、PI3K敲低组(C组,转染siPI3K及Flag空载体)、联合靶向组(D组,转染siPI3K及Flag-PTEN)。采用免疫印迹实验检测各组转染24 h后SK-NEP-1细胞中PI3K、蛋白激酶A(AKT)及磷酸化蛋白激酶A(p-AKT)的表达水平;采用CCK-8实验检测干预第24、48、72小时时SK-NEP-1细胞增殖情况;采用流式细胞术分析各组SK-NEP-1细胞转染24 h后细胞凋亡率及细胞周期。结果 与癌旁正常组织相比,肾母细胞瘤肿瘤组织中PI3K蛋白及mRNA表达水平均显著升高(t=22.862、7.098,P<0.05),PTEN蛋白及mRNA表达水平均显著降低(t=25.634、8.379,P<0.05);体外细胞实验结果显示,B、C、D组SK-NEP-1细胞中p-AKT蛋白水平明显低于A组(t=8.386~11.900,P<0.05);CCK-8实验显示,干预第48、72小时时,B、C、D组SK-NEP-1细胞吸光度值明显低于A组(t=5.163~8.647,P<0.05),干预第72小时时,D组SK-NEP-1细胞吸光度值明显低于B、C组(t=3.982、4.021,P<0.05);B、C、D组SK-NEP-1细胞早期凋亡率和晚期凋亡率均明显高于A组(t=4.673~9.563,P<0.05),D组SK-NEP-1细胞早期凋亡率和晚期凋亡率明显高于B、C组(t=5.829~8.075,P<0.05);B、C、D组SK-NEP-1细胞G1期细胞比例明显高于A组(t=7.518~14.747,P<0.05),S期细胞比例明显低于A组(t=8.029~13.451,P<0.05),D组SK-NEP-1细胞G1期细胞比例明显高于B、C组(t=9.930、9.732,P<0.05),S期细胞比例明显低于B、C组(t=10.281、9.927,P<0.05)。结论 相比于单一靶向PTEN或PI3K,联合靶向调控PTEN和PI3K可更显著抑制肾母细胞瘤细胞生长,促进肾母细胞瘤细胞凋亡,其作用机制可能与其抑制PI3K/AKT信号通路、阻断细胞周期有关。
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目的 探讨不同浓度蟾蜍他灵(BT)对人结直肠癌细胞HCT116增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化的影响。方法 采用CCK-8实验检测不同浓度(0、10、20、40、80、160、320 nmol/L)的BT处理24和48 h后的细胞活力,并计算半抑制浓度(IC50);平板克隆实验验证0、12.5、25.0 nmol/L BT(设为A、B、C组)处理14 d后对HCT116细胞集落形成能力的影响;使用划痕和Transwell实验验证0、25、50 nmol/L BT(设为A、C、D组)处理24 h后对HCT116细胞迁移和侵袭能力的影响;应用Western blot实验检测A、C、D组处理24 h后HCT116细胞中E-cadherin和N-cadherin蛋白表达水平。结果 CCK-8实验结果显示,BT处理HCT116细胞24或48 h后,随着BT的浓度增加,其抑制HCT116细胞增殖的作用显著增强(F=2 106.00、3 725.00,P<0.05),处理24和48 h的IC50分别为49.59、24.10 nmol/L;平板克隆实验结果显示,B、C组细胞的集落数量显著少于A组(F=159.30,t=12.40、17.32,P<0.05);划痕和Transwell实验结果显示,C、D组细胞迁移率和侵袭细胞数量显著低于A组(F=120.30、296.80,t=12.71~21.27,P<0.05);Western blot实验结果显示,BT显著上调HCT116细胞内E-cadherin蛋白表达(F=2 736.00,P<0.05),其中C、D组显著高于A组(t=50.27、72.13,P<0.05);而BT显著下调N-cadherin蛋白表达(F=626.80,P<0.05),其中C、D组显著低于A组(t=26.54、33.57,P<0.05)。结论 BT可明显抑制人结直肠癌细胞HCT116的增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化过程,有望成为结直肠癌治疗的潜在候选药物。
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目的 探讨七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法 选择SPF级成年健康雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、脑I/R+七氟烷后处理组(ISP组)、脑I/R+七氟烷后处理+核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂组(ISPB组),每组20只。除S组外,其余组大鼠均用线栓法闭塞大脑中动脉2 h并再灌注24 h的方法制备脑I/R损伤大鼠模型(S组大鼠只在大脑中动脉下穿线不结扎)。ISP组大鼠于再灌注即刻吸入3%七氟烷30 min,ISPB组在缺血前30 min腹腔注射Nrf2抑制剂鸦胆子苦醇(2 mg/kg),其余处理同ISP组。建模成功后通过神经功能评分评估各组大鼠神经功能损害程度。随后获取大鼠左心室血及脑组织病理切片,以2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定各组大鼠脑梗死体积百分比,采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和氧化应激相关因子丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,采用免疫印迹实验检测大鼠脑组织中凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关联x(Bax)、半胱胺酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及Nrf2信号通路相关蛋白Nrf2和血红素加氧酶1(HO-1)表达,采用免疫荧光实验检测大鼠脑组织细胞核内外Nrf2表达。结果 与I/R组相比,ISP组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比,以及血清IL-1β、TNF-α、MDA水平和脑组织总蛋白Bax、Caspase-3水平均下降(t=5.76~18.39,P<0.05);血清中SOD水平及脑组织总蛋白Nrf2、HO-1、Bcl-2水平均升高(t=5.73~14.08,P<0.05),Nrf2免疫荧光强度增强。与ISP组相比,ISPB组神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比,以及血清中IL-1β、TNF-α、MDA水平和脑组织总蛋白Bax、Caspase-3水平均升高(t=3.06~8.19,P<0.05);血清中SOD水平和脑组织总蛋白Nrf2、HO-1、Bcl-2水平均下降(t=2.67~9.01,P<0.05),Nrf2免疫荧光强度减弱。结论 七氟烷后处理可以通过激活Nrf2信号通路抑制氧化应激、炎症反应和细胞凋亡,减轻大鼠脑I/R损伤。
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目的 探讨机器学习对不同性质斑块致冠状动脉狭窄程度初步评估的价值。方法 选择2020年1月—2022年10月于我院行冠状动脉CT血管造影(CCTA)并在随后14 d内行冠状动脉造影(CAG)的患者80例,随机选取80例患者CCTA中103处冠状动脉狭窄位置,根据斑块性质分为钙化斑块组(38处)、非钙化斑块组(34处)和混合斑块组(31处)。分别采用主观评估(SA)法、后处理工作站测量(AW)法、人工智能(AI)法、人工与AI结合(Semi-AI)法评估各组斑块所致冠状动脉狭窄程度。以CAG结果为诊断冠状动脉狭窄程度的金标准,比较上述四种方法与金标准的符合率、低估率及高估率。结果 四种方法中,AI法评估三种斑块的符合率、低估率、高估率与SA法比较均无显著差异(P>0.008 3)。在非钙化斑块和混合斑块的评估中,AI法的符合率显著高于AW法和Semi-AI法(χ2=7.65~16.20,P<0.008 3);在钙化斑块的评估中,AI法的符合率与其他三种方法相比无统计学差异(P>0.05);在钙化斑块及混合斑块的评估中,Semi-AI法比其他三种方法的高估率显著降低(χ2=8.77~23.62,P<0.008 3)。结论 AI法在一定程度上可取代影像科医师对不同性质斑块所致冠状动脉狭窄程度的主观评估,对于冠脉狭窄的评估流程具有优化作用,Semi-AI法则可改善对各种性质斑块所致冠脉狭窄的高估的情况。但目前上述方法仅能对冠状动脉狭窄程度进行初步评估,均无法作为金标准取代CAG法。
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目的 探讨小鼠角膜上皮细胞永生化细胞系的建立方法,并鉴定其表型的稳定性。方法 提取小鼠角膜上皮原代细胞,以猴空泡病毒40大T抗原(SV40-LT)慢病毒感染小鼠角膜上皮原代细胞建立永生化细胞系。通过HE染色与免疫荧光染色对角膜上皮组织表型和标记物(K12、Pax6、Ki-67)进行鉴定。提取原代角膜上皮细胞并对其角膜上皮细胞分层蛋白K14进行鉴定,观察细胞明场视野评估细胞形态学特征。对转染后的P1和P8代细胞的部分标志物(K12、Pax6、Ki-67、ABCG2、K14)进行鉴定。采用结晶紫染色法观察转染后的P1和P8代细胞克隆的形成能力。结果 小鼠角膜上皮组织中K12、Pax6、Ki-67染色阳性;P1、P8代小鼠角膜上皮细胞中K12、Pax6、Ki-67、K14和ABCG2染色阳性,上述标志物阳性率比较,差异均无显著性(P>0.05),P1与P8代小鼠角膜上皮细胞克隆能力无明显差异(P>0.05)。结论 使用SV40-LT慢病毒转染小鼠角膜上皮,成功建立永生化小鼠角膜上皮细胞系,表型稳定且稳定增殖。
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目的 探究中度脂肪肝对原位自体肝移植模型大鼠心脏功能的影响。方法 将60只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为3组(每组20只)。A组喂养普通饲料6周,开腹后游离肝脏周围血管及韧带后关腹;B组喂养普通饲料6周,实施原位自体肝移植手术;C组喂养高脂饲料6周,实施原位自体肝移植手术。比较各组大鼠饲养6周后的体质量、肝湿质量、肝指数及血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的水平,比较各组大鼠术中血压、脉搏、呼吸频率、新肝期心律失常发生比例以及新肝期0、5、10、60 min时血清乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、高敏肌钙蛋白(hs-cTn)等指标水平。结果 C组大鼠的体质量、肝湿质量、肝指数、血清AST水平、血清ALT水平及术中收缩压、舒张压、脉搏、呼吸频率、新肝期心律失常发生比例显著高于A、B组(F=36.40~4 060.54,χ2=10.91,P<0.05),A、B组大鼠上述指标无明显差异(P>0.05)。C组大鼠新肝期不同时刻血清LDH、α-HBDH、CK、CK-MB、hs-cTn水平均显著高于A、B组(F=14.11~1 057.08,P<0.05),且B组显著高于A组(F=12.59~279.94,P<0.05)。结论 中度脂肪肝可能导致肝移植新肝期心律失常的发生,降低心脏功能,加剧术中应激反应。
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目的 分析腹腔镜下根治性前列腺切除术后切缘阳性的影响因素。方法 回顾性分析2018年6月—2022年5月于青岛大学附属医院泌尿外科接受了腹腔镜下根治性前列腺切除术的238例前列腺癌患者的临床资料。根据术后病理检查结果,将纳入的患者分为切缘阳性组与切缘阴性组,比较两组患者的一般临床资料[年龄、体质量指数(BMI)、前列腺体积、手术方式]、术前血清总前列腺特异性抗原(TPSA)衍生指标[TPSA、游离前列腺特异性抗原(FPSA)/TPSA、前列腺特异性抗原密度(PSAD)]、穿刺因素(术前穿刺阳性针数比、术前穿刺Gleason评分)、术前MRI影像学特征[术前临床分期、前列腺影像报告和数据系统(PI-RADS)评分、mpMRI肿瘤异常信号位置、mpMRI肿瘤异常信号部位、mpMRI膜部尿道长度、mpMRI最大肿瘤异常信号横径],通过多因素逻辑回归法分析前列腺癌术后切缘阳性率的影响因素。结果 两组患者的血清TPSA、血清PSAD、术前穿刺Gleason评分、术前穿刺阳性针数比、术前临床分期、mpMRI肿瘤异常信号位置比较差异均有显著性(χ2=22.539~62.367,P<0.05)。多因素分析表明,术前临床分期(OR=3.574,95%CI=1.975~9.298,P<0.05)、术前穿刺阳性针数比(OR=5.043,95%CI=2.496~10.189,P<0.05)是切缘阳性的独立影响因素。结论 术前临床分期和术前穿刺阳性针数比是前列腺癌患者术后切缘阳性的独立影响因素,本研究为临床医生术前通过mpMRI的影像学特征预测患者术后切缘阳性提供了参考依据。
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目的 探讨MR多模态成像在直肠癌TN分期及手术方式选择中的应用价值。方法 回顾性分析我院2020年1月—2022年5月396例直肠癌患者的MR征象,以此进行术前TN分期并模拟制定手术方式,分析手术前后TN分期的准确性,并比较拟定手术方式与实际手术方式的一致性。结果 MR多模态成像辅助术前拟定直肠癌T分期的符合率为90.15%,与术后病理结果的一致性较高(K=0.82,P<0.01),且对于T2~T4分期的诊断准确率较高;N分期的符合率为71.46%,与术后病理结果的一致性适中(K=0.53,P<0.01)。MR多模态成像辅助拟定手术方式的符合率为89.14%,与实际术式一致性较高(K=0.79,P<0.01),且对于直肠癌各种术式拟定的准确率均较高。结论 MR多模态成像对直肠癌的术前TN分期以及手术方式的制定有较高的临床价值。
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目的 探讨胎盘体积联合血清中葡萄糖转运蛋白3(GLUT3)对胎儿生长受限的预测价值。方法 以我院2018年12月—2020年5月行MRI检查的100例胎儿生长受限的孕妇作为观察组,孕检正常的100例孕妇作为对照组。根据MRI检查获取受试者胎盘体积,并检测受试者血清GLUT3的水平;采用logistics回归模型构建胎盘体积与血清GLUT3联合诊断模型,应用ROC曲线下面积(AUC)评判胎盘体积和血清GLUT3独立或两者联合应用对胎儿生长受限的预测价值。结果 两组孕妇胎盘体积和血清GLUT3水平比较差异均具有显著性(t=13.380、54.173,P<0.05)。以胎盘体积联合血清GLUT3预测胎儿生长受限的模型为Logit(P)=-0.647×胎盘体积+0.598×GLUT+0.431;胎盘体积联合血清GLUT3预测胎儿生长受限的灵敏度、特异度及AUC均明显高于单个指标(P<0.05)。结论 胎盘体积联合血清GLUT3对胎儿生长受限具有一定的预测价值。
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目的 探讨子痫前期母亲分娩早产儿甲状腺功能的特点及其影响因素。方法 选取2019年1—12月于我院新生儿重症监护病房住院的222例早产儿,根据其母亲有无子痫前期,分为试验组120例和对照组102例。收集两组早产儿及其母亲的临床基本资料,以及早产儿生后10~14 d的外周静脉血甲状腺功能检测结果。采用Student-t检验、单因素方差分析及多元逐步回归分析评价早产儿甲状腺功能的影响因素。结果 两组早产儿母亲的甲状腺功能没有显著差异(P>0.05)。试验组早产儿血清促甲状腺激素(TSH)水平显著高于对照组(t=-2.76,P<0.01)。多元逐步回归分析显示,母亲的收缩压及早产儿的出生体质量是早产儿甲状腺功能的主要影响因素(F=7.370、6.334,P<0.05)。结论 子痫前期母亲分娩早产儿血清TSH水平显著高于血压正常母亲分娩早产儿,早产儿血清TSH水平与母亲甲状腺功能无明显相关性。
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目的 探讨信号肽酶复合体亚基2(SPCS2)基因在乳头状甲状腺癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)组织中的表达水平及其意义。方法 利用UALCAN及HPA数据分析平台评估PTC组织和正常组织中SPCS2基因表达水平。在Gepia数据库预测SPCS2基因表达水平对PTC患者无病生存时间的影响。Cox回归模型分析影响PTC患者预后的独立危险因素。并对该基因进行KEGG、GO和GSEA分析,确定参与PTC的重要信号通路。结果 PTC患者肿瘤组织中SPCS2基因表达水平均显著低于正常组织(Z=-43.219,P<0.001)。与SPCS2低表达的PTC患者相比,SPCS2基因高表达组PTC患者无病生存时间更长(P<0.05)。Cox回归模型分析显示,PTC患者肿瘤组织中SPCS2低表达是导致PTC患者预后不良的独立危险因素(HR=0.573,P<0.05)。富集分析预测显示,线粒体氧化磷酸化通路富集在SPCS2高表达组。结论 PTC患者肿瘤组织中SPCS2基因表达水平下调,SPCS2基因可能参与线粒体氧化磷酸化信号通路的调控,该基因可能是评估PTC患者预后的重要生物标志物。
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目的 分析前庭性偏头痛(vestibular migraine,VM)患者大脑皮质厚度改变区域,为VM发病机制的研究提供理论依据。方法 选择2021年6月—2022年12月于我院神经内科就诊的VM患者27例(设为VM组),同期招募28例健康志愿者作为对照组。所有受试者进行全脑磁共振(MR)扫描,采用基于表面形态学分析(SBM)方法分析并比较两组受试者MR图像中大脑皮质厚度;对VM组患者皮质厚度异常脑区与其病程、头痛发作频率、头晕发作频率、头痛视觉模拟评分(VAS)分值等参数进行Spearman相关性分析。结果 与对照组相比,VM组患者左侧顶下小叶皮质厚度明显下降(Pvertex<0.01,Pcluster<0.05),但左侧顶下小叶皮质厚度与VM病程、头痛发作频率、头晕发作频率、头痛VAS分值均无相关性(P>0.05)。结论 前庭性偏头痛患者大脑皮质厚度异常区域位于左侧顶下小叶,左侧顶下小叶可能参与了VM发生的病理生理过程。
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目的 了解45~65岁固定献血者献血后3个月的肝肾功能及血脂、血糖水平,探讨超献血年龄献血者继续献血的可能性。方法 选择2016年9—12月于我站献血的固定献血者,按年龄分为45~49岁组(A组)、50~54岁组(B组)、55~59岁组(C组)和60~65岁组(D组),于最近一次献血后3个月检测各组献血者的肝肾功能、血糖及血脂水平,并进行比较。结果 与D组献血者比较,A、B、C组献血者献血后3个月血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平差异显著(t=2.45~4.61,P<0.05),四组献血者献血后3个月肝肾功能和血糖水平差异无显著性(P>0.05)。结论 45~59岁的固定献血者献血后3个月肝肾功能、血脂、血糖各指标稳定,长期献血不会影响上述指标。60~65岁献血者终止献血后LDL-C水平偏高,其他指标稳定,可以考虑成为潜在献血者。
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目的 探讨山东省临沂市各县区结核病发病登记率现况及其与相关影响因素的空间局域关系。方法 收集2019年1—12月临沂市12个县区的结核病发病及相关影响因素资料;采用Geoda 4.02软件分析空间自相关性;采用GWR 4.09软件构建最小二乘法(OLS)和地理加权回归(GWR)模型;采用ArcGIS 10.2软件绘制GWR模型影响因素的空间分布地图。结果 2019年临沂市结核病发病总计3 261例,总发病率为32.39/10万。不同县区、不同性别及年龄组之间结核病发病率差异均有统计学意义(χ2=71.257~1 532.464,P<0.001)。空间自相关分析结果显示为空间正相关(Moran I=0.234,P=0.021)。LISA聚类图结果显示,罗庄区和兰陵县为低-低聚集,莒南县为高-高聚集。OLS和GWR结果显示GWR模型各种诊断标准均优于OLS模型。GWR模型结果显示人口密度(β=-0.019)、人均受教育年限(β=-14.509)、每万人平均卫生技术人员数(β=-0.293)、空气质量指数(β=-15.438)对结核病发病率影响具有统计学意义(P<0.05)。结论 山东省临沂市2019年结核病发病率存在性别、年龄、地域差异。各县区结核病发病率存在空间聚集性。社会、环境、经济等因素对结核病发病率影响存在空间异质性。GWR模型较OLS模型对发病率影响因素的分析上具有独特优势性。
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目的 分析9例支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)相关肺高压(pulmonary hypertension,PH)合并动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)极早产儿行PDA结扎术后的临床转归。方法 回顾性分析9例合并PDA的BPD相关PH的极早产儿临床资料,所有患儿均给予PDA结扎手术,术后规律随访。结果 手术治疗后7例患儿肺动脉压力降至正常,顺利脱机并出院,且后期规律门诊随访,均随访至2022年6月。随访者中最大者已4岁,所有患儿心脏超声示心脏结构及功能、肺动脉压力均正常,生长发育正常,无反复呼吸道感染发生。2例患儿死亡。结论 合并PDA的BPD相关PH的极早产儿病情危重,在药物治疗失败的情况下,PDA适时结扎是改善预后的手段。
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目的 分析1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)儿童青少年血清25-羟维生素D3[(25-(OH)D3]水平,探讨其与糖化血红蛋白(HbA1c)水平的关系。方法 收集2016年1月—2021年12月就诊于青岛大学附属医院儿童内分泌消化科的T1DM儿童青少年129例,设为T1DM组;根据HbA1c水平将T1DM组分为两亚组:血糖控制良好组(A组,HbA1c<7.5%)和血糖控制不良组(B组,HbA1c≥7.5%)。收集健康儿童青少年33例,设为对照组。收集所有入组儿童青少年的一般临床资料,检测其血清钙、磷、25-(OH)D3、HbA1c水平。结果T1DM组儿童青少年BMI及血清钙、磷和25-(OH)D3水平显著低于对照组(t=-15.665~-3.679,P<0.05),A组血清25-(OH)D3水平明显高于B组(t=3.857,P<0.05),二元logistic回归分析显示,25-(OH)D3水平降低是T1DM儿童青少年血糖控制不良的危险因素(OR=1.141,95%CI=1.051~1.239,P<0.05)。结论 T1DM儿童青少年血清25-(OH)D3水平低于健康青少年,且血糖控制不佳可能与血清25-(OH)D3水平降低有关;T1DM儿童青少年应该适当补充维生素D,并加强其血糖管理。
