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目的 探究髓核样尿源干细胞(NP-USC)分化程度与分化时间的关系,以及人尿源干细胞外泌体(USC-EXO)对NP-USC增殖及分化的影响。方法 提取、鉴定并共培养髓核细胞(NPC)和尿源干细胞(USC)。根据共培养时间不同将细胞进行分组,A组:共培养7 d后,将NP-USC于无外泌体USC培养基中培养14 d;B组:共培养14 d后,将NP-USC于无外泌体USC培养基中培养7 d;C组:共培养21 d;另设USC组(USC单独培养21 d)和NPC组(NPC单独培养21 d)。使用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及Western blot方法检测5组细胞缺氧诱导因子(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、Ⅱ型胶原蛋白(COL2)、蛋白多糖(ACAN)mRNA及蛋白质的表达情况。另将上述5组细胞用无外泌体USC培养基培养28 d,于第7、14、21、28天时采用CCK-8法检测细胞增殖情况。结果 RT-qPCR及Western blot方法检测结果显示,USC、A、B、C组中HIF-1α、GLUT1、COL2、ACAN mRNA及蛋白的相对表达量分别依次升高(t=53.36~371.86,P<0.01),但C组与NPC组4种基因及蛋白相对表达量无显著差异(P>0.05);加入USC-EXO前后,5组细胞中4种基因相对表达量无显著差异(P>0.05)。CCK-8法检测结果显示,在各时间点,USC、A、B、C组细胞活力依次下降(F=3.77~103.58,P<0.05),但C组与NPC组无显著差异(P>0.05)。5组细胞中每组均随着培养时间的延长细胞活力逐渐升高(F=9.96~121.68,P<0.05)。结论 NPC诱导USC时间越长,所形成的NP-USC分化程度越高、增殖速率越低。USC-EXO具有促NP-USC增殖的能力,但其不具有促分化的能力;NP-USC分化程度越高,USC-EXO的促增殖能力越低。
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目的 探讨普罗布考抑制巨噬细胞M1极化对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化进展的影响及其机制。方法 20只ApoE-/-小鼠随机分为对照组和普罗布考组。两组均给予高脂饲料喂养,普罗布考组隔日1次以普罗布考灌胃,对照组以等剂量生理盐水灌胃,干预12周后分别麻醉后心尖取血,然后颈椎脱臼法处死小鼠留取主动脉血管,利用生化仪检测小鼠血脂、肝肾功能情况;ELISA法检测小鼠血清中炎性因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)水平;对主动脉进行整体油红O染色,检测动脉粥样硬化斑块面积;取主动脉根部行冰冻切片,通过油红O染色检测斑块面积和脂质沉积情况,采用Masson染色检测斑块稳定性,以组织免疫荧光法检测斑块巨噬细胞、平滑肌细胞、胶原纤维及巨噬细胞M1极化情况,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测两组小鼠主动脉斑块中炎性因子mRNA的水平。提取C57BL/6J小鼠腹腔原代巨噬细胞,分为两组,对照组给予脂多糖(LPS)联合干扰素-γ(IFN-γ)处理,普罗布考组在对照组基础上给予普罗布考处理,通过ELISA和RT-qPCR方法检测炎性因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)、巨噬细胞M1极化标志物(iNOS、CD86)mRNA的水平。结果 与对照组相比,普罗布考组ApoE-/-小鼠血清中三酰甘油、总胆固醇及低密度脂蛋白水平改善(t=2.445~4.024,P<0.05),主动脉血管斑块面积减小(t=3.599、2.954,P<0.05);同时,普罗布考组主动脉根部斑块中脂质沉积减少,平滑肌和胶原纤维含量增多,巨噬细胞及其M1极化标志物明显减少。普罗布考组和对照组相比,小鼠血清以及主动脉根部斑块中炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低(t=2.388~4.891,P<0.05)。同时与对照组相比,普罗布考组小鼠腹腔原代巨噬细胞中炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低(t=4.238~9.580,P<0.05),CD86、iNOS mRNA水平明显降低(t=3.251、20.860,P<0.05)。结论 普罗布考可延缓小鼠主动脉粥样硬化进展并促进斑块稳定,其机制可能与抑制主动脉巨噬细胞M1极化、减轻斑块炎症反应有关。
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目的 制备小鼠Lewis肺癌(Lewis lung carcinoma,LLC)全细胞疫苗,并探讨该疫苗在提高C57BL/6小鼠免疫系统对抗LLC方面的作用。方法 利用TCGA数据库分析MYC扩增背景下人类肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)组织内免疫细胞浸润丰度的变化特点,探讨确定制备LLC全细胞疫苗时紫外线照射的最佳时长。利用小鼠模型,评估靶向抑制Myc的LLC全细胞疫苗在抵抗LLC方面的效果。结果 在人LUAD组织样本中,相较于N-MYC低表达组,N-MYC高表达组的激活CD4+记忆T细胞与激活NK细胞浸润丰度显著降低(W=28 233、27 990,P<0.05),Tregs细胞浸润丰度显著升高(W=36 074,P<0.05)。抑制剂处理过的小鼠LLC细胞在经过15 min的紫外线照射后完全失去活性,并且LLC细胞内的c-Myc、N-Myc和PD-L1表达量显著降低(t=6.26~13.51,P<0.05)。在小鼠模型实验中,与Irra组相比,Irra处理组中的小鼠表现出肿瘤生长速度减缓和生存期延长的现象。此外,Irra处理组小鼠的脾脏和肿瘤内CD3+CD8+/CD3+T细胞比值以及血清中的细胞因子TNF-α和IFN-γ表达水平也显著增加(F=54.83~381.10,P<0.05)。结论 本研究成功制备了LLC全细胞疫苗。在小鼠实验中,接种靶向抑制Myc的LLC全细胞疫苗能够提高免疫系统对LLC的攻击能力,抑制肿瘤细胞的生长速度,延长小鼠生存期。
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目的 观察心脏细胞外基质(c-ECM)结合胶原靶向血管内皮生长因子(CBD-VEGF)和Ang-1模拟肽(AMP)对心肌梗死大鼠心脏功能的影响。方法 对AMP行MTT体外人脐静脉内皮细胞(HUVEC)活性试验及对修饰了Biotin的AMP(Bio-AMP)进行与c-ECM的结合试验。将SD大鼠行左前降支结扎构建心肌梗死模型,然后随机分为PBS组(A组)、c-ECM/CBD-VEGF组(B组)和CBD-VEGF/c-ECM/AMP组(C组),每组4只,分别于梗死部位注射PBS、CBD-VEGF/c-ECM和CBD-VEGF/c-ECM/AMP进行治疗。3个月后采用超声心动图评价3组大鼠的心脏功能,采用免疫荧光染色方法检测3组大鼠心肌梗死区域血管数量、vWF阳性面积比和ZO1阳性面积比。结果 MTT试验检测结果显示,AMP和Ang-1具有相似的促进HUVEC增殖的能力;结合实验结果显示,Bio-AMP可以连接在c-ECM上。处理3个月后,C组大鼠术后心脏射血分数(EF)显著高于A组和B组(t=7.794、3.613,P<0.05)。大鼠心肌梗死区域免疫荧光染色显示,C组血管数量和vWF阳性面积比高于A组(t=4.950、22.390,P<0.05),并且C组vWF阳性面积比显著高于B组(t=11.400,P<0.05)。C组和B组的ZO1阳性面积比明显高于A组(t=13.290、4.328,P<0.05),C组的ZO1阳性面积比明显高于B组(t=8.243,P<0.05)。结论 将本研究合成的CBD-VEGF/c-ECM/AMP水凝胶注射于大鼠心肌梗死区域后具有促进大鼠心脏功能恢复和促进心肌梗死后血管再生及细胞连接的作用。
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目的 探讨肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)并发塑型性支气管炎(plastic bronchitis,PB)患儿的临床特征及危险因素,为该病患儿的早期诊疗提供参考。方法 选取2021年7月16日—11月6日于我院行支气管镜检查并确诊为MPP患儿75例,按是否取出支气管塑型物分为PB组及非PB组。比较两组患儿的临床资料,并采用logistic回归分析导致MPP并发PB的危险因素,采用蛋白质质谱检测分析PB组患儿支气管塑型物组分。结果 PB组患儿发热频次、热程≥10 d患儿构成比、肺实变患儿构成比、肺泡灌洗液中性粒细胞比例、红细胞沉降率(ESR)及C-反应蛋白、乳酸脱氢酶、降钙素原(PCT)、D-二聚体水平均显著高于非PB组(t=2.290~3.793,χ2=5.548、5.659,Z=-2.085,P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,PCT水平(OR=1.071,95%CI=1.015~1.130,P<0.05)和ESR(OR=1.088,95%CI=1.033~1.146,P<0.05)是PB发生的危险因素。蛋白质质谱分析显示支气管塑型物中含有丰富的纤维蛋白原。结论 相较于单纯MPP患儿,并发PB的患儿炎症反应更为强烈,且ESR>25.20 mm/1 h和PCT>0.19 μg/L时应警惕MPP并发PB的可能。PB患儿支气管塑型物含有大量纤维蛋白,其可能与炎症反应引起的凝血-纤溶系统异常激活相关。
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目的 探讨基于μ阿片受体(MOR)羧基端375STANT379磷酸化位点的多肽TAT-Q368-T379干预,对μ阿片受体下游信号通路的影响。方法 将HA-MOR质粒与pGloSensorTM-22F质粒共转染的HEK-293细胞分为空白组(A组)、DAMGO组(B组)、吗啡组(C组)、0.5×10-5 mol/L多肽TAT-Q368-T379与吗啡联用组(D组)、10-5 mol/L多肽TAT-Q368-T379与吗啡联用组(E组)、2×10-5 mol/L多肽TAT-Q368-T379与吗啡联用组(F组),通过GloSensor cAMP生物传感器测定各组细胞中的cAMP含量。将MOR-C端标记Nanoluc的质粒以及β-arrestin2-N端标记EYFP的质粒共转染完成的HEK-293细胞分为空白组(G组)、DAMGO组(H组)、吗啡组(I组)、10-5 mol/L多肽TAT-Q368-T379与吗啡联用组(J组)、3×10-5 mol/L Cmpd101与吗啡联用组(K组),通过蛋白质相互作用分析法测定各组细胞MOR激动后对β-arrestin2的募集效应。将HA-MOR质粒转染完成的HEK-293细胞分为空白组(L组)、吗啡组(M组)、10-5 mol/L多肽TAT-Q368-T379与吗啡联用组(N组)以及3×10-5 mol/L Cmpd101与吗啡联用组(O组),通过细胞免疫荧光染色法检测各组细胞的受体平均荧光强度。结果 GloSensor cAMP生物传感器检测结果显示,C~F组细胞EC50值差异有显著性(F=13.12,P<0.05),其中D、E、F组EC50值较C组均显著减小(P<0.05)。蛋白质相互作用分析法分析显示,I~K组细胞Emax值差异有显著性(F=185.95,P<0.05),其中J、K组Emax值较I组均显著减小(P<0.01)。细胞免疫荧光染色法染色结果显示,L~O组细胞表面受体荧光强度比较差异有显著性(F=17.46,P<0.05),其中与M组比较,N、O组细胞表面受体荧光强度均显著增高(P<0.01)。结论 基于MOR羧基端375STANT379磷酸化位点设计的多肽TAT-Q368-T379可有效增强吗啡介导的MOR下游G蛋白信号通路的激活,减少吗啡介导的β-arrestin2招募,从而减少由吗啡介导的MOR的内吞。
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目的 探讨核糖体合成调控因子1(RRS1)基因对乳腺癌BT549细胞增殖和迁移的影响及其作用机制。方法 通过Western Blot实验检测人乳腺癌细胞系(MDA-MB-231、MDA-MB-468、BT549、MCF-7细胞)和人正常乳腺上皮MCF-10A细胞RRS1蛋白的表达量。通过免疫荧光检测RRS1在BT549细胞中的定位。慢病毒感染法建立RRS1敲低的BT549细胞系,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western Blot实验检测感染阴性对照慢病毒细胞(Con组)和感染shRNA-RRS1慢病毒细胞(sh-RRS1组)中RRS1 mRNA和蛋白相对表达量。采用CCK8实验和集落形成实验检测RRS1对BT549细胞增殖能力的影响,通过细胞划痕实验、Transwell实验检测RRS1对BT549细胞迁移能力的影响。采用Western Blot实验检测两组细胞AKT-mTOR相关信号通路蛋白及其下游缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白相对表达量。结果 MDA-MB-231、MDA-MB-468、BT549、MCF-7乳腺癌细胞系中RRS1相对表达量与人正常乳腺上皮MCF-10A细胞相比均显著增高(F=48.92,P<0.05)。免疫荧光染色显示,RRS1主要在BT549细胞的细胞核和核仁表达,细胞质也有少量表达。与Con组进行比较,sh-RRS1组RRS1 mRNA和蛋白表达量显著降低,增殖和迁移能力均明显减弱,p-AKT、p-mTOR、HIF-1α、VEGF蛋白表达量均显著降低(t=6.29~32.04,F=1 368.00、2 699.00,P<0.05)。结论 RRS1可能通过AKT-mTOR 通路促进乳腺癌细胞的增殖和迁移。
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目的 探讨磷酸甘露糖变位酶2(PMM2)-先天性糖基化障碍(congenital disorders of glycosylation,CDG)患者的临床特点和遗传学特征,为PMM2-CDG患者的早期诊断提供依据。方法 对我院收治的1例PMM2-CDG患儿的临床资料进行回顾性分析,并检索中国知网、万方、维普及Pubmed数据库中中国PMM2-CDG患者的临床资料进行分析。结果 本例患儿临床表现为生长迟缓、大运动发育落后、皮疹、肌张力低下及肝转氨酶异常,基因组高通量测序分析发现PMM2基因存在一个纯合突变c.634A>G,来自于父母,明确诊断后给予喂养和营养指导、保肝治疗、补充甘露糖等支持疗法并定期复查。患儿6月龄后肝转氨酶恢复正常,1岁后渐呈前额宽大特殊面容,随访至2岁6个月患儿生长迟缓未改善,发育落后逐渐明显。数据库中21例中国PMM2-CDG患者多表现为生长迟缓、发育落后和肌张力低下,颅脑影像学检查可见小脑发育不良,c.395T>C(p.I132T)和c.430T>C(p.P144L)是我国患者出现较多的基因突变类型。结论 PMM2-CDG是罕见的先天性代谢性疾病,为常染色体隐性遗传,患者临床出现相关症状时应进行PMM2基因检测以明确诊断。
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目的 对基于筛查来源的淄博市乳腺癌患者时空分布特征进行分析,为科学防治该病提供科学依据。方法 汇总淄博市2019—2021年35~64岁农村女性乳腺癌筛查数据,采用SPSS 19.0和Office软件对数据进行处理,采用ArcGIS 10.2软件和SaTScan软件进行趋势分析、空间相关性分析和时空扫描统计量分析。结果 2019—2021年检出乳腺癌患者307例,2019、2020和2021年检出率分别为64.70/10万、73.87/10万、71.68/10万,3年平均检出率为70.62/10万,3年检出率比较差异有统计学意义(χ2=11.889,P<0.01)。2019—2021年3年乳腺癌平均检出率存在空间聚集性(Moran’s I=0.113,P<0.05),乳腺癌检出率由西南至东北走向逐渐降低,且向两侧逐渐递减,检出率较高的地区为博山区、淄川区和临淄区。2020年乳腺癌检出率变化趋势显著,在以22.39公里为半径涉及11个乡镇的中东部区域高度聚集。结论 经筛查发现淄博市乳腺癌检出率中部高于南北两侧,应以此为依据,在今后一段时期内向乳腺癌检出率高的地区倾斜公共卫生资源。
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目的 通过代谢组学和转录组学联合分析方法筛选丙泊酚致神经毒性的关键基因。方法 以0、25、50、75、100 mg/L的丙泊酚培养HT22细胞(分别为Ctrl组、P25组、P50组、P75组、P100组)24 h,采用CCK-8实验检测各组细胞的活性。收集各组处理24 h后HT22细胞提取RNA和代谢物,进行代谢物检测和转录组分析。对提取的各组HT22细胞代谢物进行液相色谱-质谱(LC-MS)分析、差异代谢物分析、趋势分析,筛选出关键代谢物。对提取的各组HT22细胞RNA进行测序序列比对分析、差异基因分析,筛选出差异基因。对上述筛选出的关键代谢物和差异基因进行加权基因共表达分析(WGCNA)和蛋白质相互作用网络(PPI)分析,获得丙泊酚致神经毒性的关键基因。结果 各组HT22细胞的细胞活性随丙泊酚浓度的升高而下降(t=11.40~97.25,P<0.05)。对提取的各组HT22细胞代谢物进行LC-MS分析,共检测到2 701种代谢物,进一步经差异分析和趋势分析,得到49种关键代谢物。对提取的各组HT22细胞RNA进行序列比对分析,各组HT22细胞的测序序列数量能够满足数据分析需要,Ctrl组与P25组、P50组、P75组、P100组间的差异基因分别为1 254、4 695、4 923和5 031个。对关键代谢物以及差异基因进行WGCNA分析和PPI分析,共筛选出了15种关键基因,分别为NTNG2、ENG、SEMA4G、JAG2、FGF11、SERPINE1、GDF15、GADD45G、F3、NGF、FGF21、PGF、EGFL7、SEMA6D、LRFN1。结论 丙泊酚所导致的神经毒性的关键基因可能包含NTNG2、ENG、SEMA4G、JAG2、FGF11、SERPINE1、GDF15、GADD45G、F3、NGF、FGF21、PGF、EGFL7、SEMA6D以及LRFN1。筛选出的这些基因为后续丙泊酚致神经毒性的分子机制研究提供了理论基础,同时也为丙泊酚的神经毒性预防用药和治疗用药的开发提供了研究方向。
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目的 探讨四君子汤治疗酒精性肝损伤的效果及其机制。方法 将雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组(A组)、酒精模型组(B组)、四君子汤低剂量组(C组)及四君子汤高剂量组(D组),B~D组小鼠每天灌胃体积分数0.56的乙醇溶液(6 g/kg),A组小鼠每天灌胃等剂量的生理盐水;同时C、D组小鼠再分别每天灌胃5、10 g/kg的四君子汤,每5 d测1次小鼠体质量,实验持续18 d。灌胃结束后,采集小鼠新鲜粪便进行16S rDNA基因测序分析小鼠肠道菌群的变化;麻醉后,眼眦取血,收集血清进行肠道通透性检测;收集小鼠血液和肝脏、脾脏组织样本,测定各组小鼠的肝、脾指数以及血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(T-BIL)、碱性磷酸酶(ALP)、三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)的含量,利用苏木精-伊红(HE)和油红O染色观察各组小鼠肝、脾组织形态学变化。结果 D组与B组相比,小鼠体质量及肝指数、脾指数差异有显著性(t=3.53~4.41,P<0.05),血清中ALP、T-BIL、TG水平显著降低(t=3.51~5.60,P<0.05);C、D组与B组相比,小鼠血清中ALT、AST、TC水平显著下降(t=2.19~7.62,P<0.05)。病理结果显示C、D组与B组比较,肝组织中肝索形态恢复正常,肝脏脂肪蓄积减轻;脾组织中红髓白髓分界清晰。肠道通透性结果显示,D组与B组比较,肠道通透性显著降低(t=3.19,P<0.05);肠道菌群检测结果显示,C、D组较B组,小鼠肠道菌群多样性增加,Dubosiella、Bifidobacterium、Allobaculum等有益菌含量增多,Prevotellaceae_UCG-001、Alloprevotella等致病菌含量降低。结论 四君子汤可有效改善酒精诱导的小鼠肝损伤,其机制可能是通过调节肠道菌群变化实现的。
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目的 探讨TMEM106B参与阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)发病的可能机制。方法 从阿尔茨海默病神经影像学计划(ADNI)研究队列纳入接受TMEM106B rs1990622基因分型和AD脑脊液(CSF)核心蛋白、神经影像学评估的受试者308名,根据CSF β淀粉样蛋白42(Aβ1-42)水平将其分为AD病理组和非AD病理组。收集患者的年龄、性别、受教育年限、基因型、AD CSF核心蛋白[包括Aβ1-42、总tau蛋白(T-tau)和磷酸化tau蛋白(P-tau)]水平及神经影像学指标[包括海马、内嗅皮质及颞叶内侧MRI结果及氟脱氧葡萄糖正电子发射计算机断层扫描(FDG-PET)标准摄入值(SUV)]。采用卡方检验或t检验比较两组受试者上述指标,并采用多因素线性模型分析TMEM106B rs1990622位点多态性与AD关键表型的关联性。结果 两两比较结果显示,AD病理组及非AD病理组受试者的Aβ1-42、T-tau、P-tau水平及载脂蛋白E ɛ4携带状态、FDG-PET SUV、各脑区(海马、内侧颞叶和内嗅皮质)体积比较差异有显著性(t=-6.137~50.792,P<0.05)。多因素线性模型分析结果显示,AD病理组女性受试者的TMEM106B rs1990622位点多态性与CSF Aβ1-42水平存在显著关联(β=58.637,t=2.664,P<0.001)。结论 TMEM106B rs1990622位点多态性与CSF Aβ1-42水平存在关联,TMEM106B可能是通过影响CSF Aβ1-42代谢参与AD的疾病过程。
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目的 探讨瑞马唑仑对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑神经的保护作用及其机制。方法 将50只雄性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术(Sham)组、脑缺血再灌注(I/R)组、I/R+瑞马唑仑(I/R+RE组)组、I/R+RE+LY294002(I/R+RE+LY)组及I/R+LY组。采用神经功能缺损评分评估各组大鼠的神经功能障碍程度,随后获取各组大鼠动脉血及脑组织病理切片,使用2,3,5-氯化三苯基四氮唑对脑组织切片染色并计算各组大鼠的脑梗死体积比,采用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用免疫印迹实验检测各组大鼠脑组织中蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、核因子κ-活化B细胞轻链增强子p65(NF-κB p65)和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)的相对表达量,再使用免疫荧光法检测各组大鼠脑组织细胞核内、外p-NF-κB p65的表达。结果 各组大鼠的脑梗死体积比、神经功能缺损评分,血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平,p-AKT、p-NF-κB p65相对表达量以及p-AKT/AKT、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值比较,差异均有显著性(F=72.41~654.90,P<0.05)。其中,与Sham组相比,I/R组大鼠的脑梗死体积比、神经功能缺损评分,血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平,脑组织p-NF-κB p65相对表达量及p-NF-κB p65/NF-κB p65比值均显著增高(P<0.05);脑组织p-AKT相对表达量、p-AKT/AKT比值显著下降(P<0.05);免疫荧光法显示大鼠脑组织中p-NF-κB p65细胞核易位增多。与I/R组、I/R+RE+LY组和I/R+LY组相比,I/R+RE组大鼠的脑梗死体积比、神经功能缺损评分,血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平,脑组织p-NF-κB p65相对表达量和p-NF-κB p65/NF-κB p65比值均显著下降(P<0.05);脑组织p-AKT相对表达量和p-AKT/AKT比值显著增高(P<0.05);免疫荧光法显示脑组织中p-NF-κB p65细胞核易位减少。结论 瑞马唑仑可减轻脑I/R损伤引起的炎症反应,发挥脑神经保护的作用,其保护机制与其对AKT/NF-κB信号通路的调控有关。
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目的 探讨松油烯-4-醇(T4O)和α-红没药醇(Bis)对于金黄色葡萄球菌(S.aureus)和痤疮丙酸杆菌(C.acnes)的协同抑菌作用。方法 采用微量棋盘稀释法测定T4O、Bis联用时上述两种实验菌的最小抑菌浓度(MIC),并计算部分抑菌浓度指数(FICI)。对两种实验菌各设置MIC组(加入MIC的T4O、Bis)、2×MIC组(加入2倍MIC的T4O、Bis)及阴性对照组(不加T4O、Bis),绘制T4O、Bis联用时两种实验菌各组的时间-杀菌曲线,测定联用时两种实验菌各组的菌株表面Zeta电位(ZP)、细胞内核酸及蛋白质泄漏情况、细菌生物膜破坏情况以及S.aureus的呼吸链脱氢酶活性,透射电镜观察联用对两种实验菌各组菌株形态的影响。结果 T4O和Bis联用时S.aureus及C.acnes的FICI<0.5,其中T4O对S.aureus的MIC为0.62 g/L,对C.acnes的MIC为0.31 g/L;时间-杀菌曲线显示,联用可明显抑制两种细菌生长。与阴性对照组相比,联用时两种细菌的ZP均降低,细菌细胞内核酸、蛋白质泄漏增加,菌体丧失正常形态,细菌生物膜被破坏,且S.aureus呼吸链脱氢酶活力降低。结论 T4O和Bis对S.aureus及C.acnes具有协同抑菌作用,两者联合可能成为抑菌产品的有效成分。
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目的 探讨伴有右向左分流(RLS)的隐源性卒中(cryptogenic stroke,CS)的患者RLS与左心房增大(LAE)间的关系,进一步研究LAE与伴有RLS的CS患者卒中发生的关系。方法 收集2016年5月—2022年12月在我院神经内科收治的211例CS患者(CS组)及211例非脑卒中患者(对照组)的一般资料和经胸超声心动图检查的各项心脏参数,采用经颅多普勒超声发泡实验检测患者是否伴发RLS及RLS的分流程度。CS组患者根据有无RLS分为CSRLS+组和CSRLS-组,对照组患者依据有无RLS分为对照组RLS+组和对照组RLS-组,CSRLS+组患者依据分流程度分为大分流组和小分流组。对CS组和对照组、CSRLS+组和CSRLS-组、大分流组和小分流组以及CSRLS+组和对照组RLS+组的相关指标进行比较,并通过多因素logistic回归分析伴有RLS的CS患者卒中发生的影响因素。结果 CS组与对照组患者心脏参数指标比较差异均具有显著性(t=-10.65~-2.45,P<0.05)。CSRLS+组患者的左心房直径(LAD)、左心房短径、左心房长径及肺动脉收缩压(PASP)大于CSRLS-组(t=-7.82~-2.30,P<0.05),并且大分流组患者LAD显著大于小分流组(t=-2.39,P<0.05)。CSRLS+组与对照组RLS+组男性、吸烟史、饮酒史、高血压、糖尿病构成比及左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、室间隔厚度、左心室后壁厚度、LAD、左心房长径、PASP差异有显著性(t=-9.80~11.42,P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,LAD增大是伴有RLS的CS患者卒中发生的独立危险因素(P<0.05)。结论 CS患者LAE可能与RLS的存在及分流程度有关,LAD增大可能与伴有RLS的CS患者卒中的发病有关。
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目的 研究吲哚-2,3-二酮(ISA)对SH-SY5Y细胞增殖与迁移的影响及其机制。方法 采用CCK-8实验检测ISA对SH-SY5Y细胞活力的影响,并计算其半致死浓度(IC50值)作为后续实验中浓度设定的参考值。以IC50值为依据,向SH-SY5Y细胞中分别加入总浓度为0、50、100、200 μmol/L的ISA(A、B、C、D组),采用平板克隆实验、划痕实验、细胞凋亡率检测及PI染色流式细胞仪(FCM)分析实验检测ISA对各组SH-SY5Y细胞增殖、迁移、凋亡及细胞周期的影响。采用Western blot实验检测各组SH-SY5Y细胞中Bax、Bcl2等蛋白的相对表达量。结果 CCK-8实验结果显示,随着ISA浓度的增加,SH-SY5Y细胞活力明显下降(F=1 632.62,P<0.05);平板克隆结果显示,随着ISA药物浓度的增加,细胞的集落形成能力被抑制(F=1 038.21,P<0.05);划痕实验结果显示,细胞的迁移能力随着ISA浓度的增加而明显下降(F=147.86,P<0.05);流式细胞仪检测结果显示,随着ISA浓度增加,细胞的凋亡率明显增高(F=557.71,P<0.05);PI染色法结果显示,随着ISA浓度的增加,细胞的G1周期构成比明显增高(F=632.38,P<0.05);Western blot实验结果显示,随着ISA浓度的增加p-JAK2、p-STAT3及Bcl2蛋白的表达量明显下降(F=286.56~541.13,P<0.05),而Bax的蛋白表达水平则明显升高(F=464.50,P<0.05)。结论 ISA 可以有效地抑制神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的增殖以及迁移,其抑制作用可能是通过调节JAK2/STAT3通路实现的。
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目的 分析强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)患者急性期腰椎病变的MRI影像学表现,结合柏林(Berlin)评分探究AS患者急性期腰椎病变的分布规律、累及范围及病变特点。方法 选取2019—2022年单县中心医院风湿科收治的AS患者70例,收集患者的一般资料、入院时人类白细胞抗原B27(HLA-B27)检测结果及腰椎MRI检查结果。分析患者腰椎MRI影像学表现、病变分布特点和累及范围;将患者椎单位分为3段(上段:T12~L2、中段:L2~L4、下段:L4~S1),对受累椎单位进行Berlin评分,比较不同段椎单位间Berlin评分差异;采用Pearson相关性分析或Spearman相关性分析患者年龄、病程、HLA-B27与Berlin评分间的关系。结果 全部患者中椎角炎52例(74.3%),以椎体前角受累为主;椎间盘炎18例(25.7%),以弥漫型受累为主。不同段椎单位在Berlin评分总体分布上存在统计学差异(χ2=20.425,P<0.01),其中Berlin评分2分的中、下段椎单位较上段椎单位显著增多(P<0.05),Berlin评分3分的下段椎单位较上、中段显著增多(P<0.05)。AS急性期患者的年龄、病程与Berlin评分间均无相关性(P>0.05),入院时HLA-B27水平与Berlin评分呈弱正相关(r=0.240,P<0.05)。结论 AS患者急性期腰椎病变具有多个椎单位受累、多灶性分布的特点,MRI影像多表现为椎角炎、椎间盘炎,且容易合并椎小关节炎而呈现两种炎症形式混合存在的现象。AS患者急性期严重腰椎病变更易累及下段椎单位。
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目的 对肺炎性肌纤维母细胞瘤CT影像学特征及病理结果进行分析,以提高临床上对该病的认识。方法 回顾性分析28例经手术或穿刺肺活检确诊为肺炎性肌纤维母细胞瘤患者的临床资料并收集肺CT影像学特征及病理检查结果进行分析。结果 28例患者病灶均为单发,其中21例位于双肺下叶。CT平扫病灶密度多不均匀(21例),边缘光滑12例,不光滑16例。增强扫描呈不均匀明显强化9例,见到平直征12例,桃尖征7例,长毛刺征11例。免疫组化结果显示,Vimentin阳性表达26例,SMA阳性表达19例,ALK阳性表达9例,CD-68阳性表达12例,CD-99阳性表达9例,CK阴性表达14例,S-100阴性表达8例,CD-34阴性表达13例。结论 肺炎性肌纤维母细胞瘤影像表现对临床早期诊断具有提示作用,结合组织病理学及免疫组化检查结果对评估患者预后及术后诊治情况具有重要意义。
